El tamaño del núcleo, a menudo descrito como el centro de comando de una célula, es proporcional al tamaño celular, lo que resulta en una relación constante de volúmenes nucleares y celulares a lo largo del ciclo celular. Utilizando un sistema aparentemente simple, las células multinucleadas dependen decantidad relativa de citoplasma para gobernar el tamaño del núcleo, haciendo que el volumen nuclear cambie en concierto con el crecimiento celular.
El núcleo está rodeado por una envoltura que forma parte de una red de membrana subcelular, y la membrana nuclear es continua con el retículo endoplásmico. Es lógico que, a medida que el núcleo aumenta o disminuye de tamaño, también lo hace la membrana nuclearSin embargo, los mecanismos que controlan el tamaño nuclear y la contribución de la membrana a este proceso son en gran medida desconocidos.
En un estudio publicado esta semana en Comunicaciones de la naturaleza , un equipo de investigación multinacional de la Universidad de Hiroshima y el Instituto Francis Crick muestran que la proteína de membrana nuclear interna Lem2 es clave para el control del tamaño nuclear en el organismo eucariota modelo Schizosaccharomyces pombe.
Como autor principal del estudio, el Dr. Kazunori Kume, de la Universidad de Hiroshima, explica cómo el equipo se concentró en Lem2 y confirmó su papel en el control del tamaño nuclear.
"Creamos mutantes de deleción de varias proteínas de la membrana nuclear interna en S. pombe y evaluamos los cambios resultantes en la relación de volumen nuclear / volumen citoplasmático. Si bien no se detectaron aberraciones en las células mutantes individuales, la deleción de Lem2 aumentó el efecto previo-ampliación nuclear documentada de una cepa mutante rae1-167 "
Debido a que la membrana nuclear está conectada a la red de membrana subcelular, puede fluir entre el núcleo y otras partes de la célula. Al bloquear alternativamente la síntesis de membrana y el transporte nucleocitoplasmático en células mutantes normales y lem2, los investigadores descubrieron que Lem2 controla el flujode la membrana entre la envoltura nuclear y el resto del sistema de membrana celular. Además, al expresar el exceso de Lem2 en mutantes rae1-167, podrían prevenir el aumento nuclear que normalmente se observa en estas células.
Curiosamente, el equipo también descubrió que la proteína del retículo endoplásmico Lnp1 podría compensar la falta de Lem2, actuando efectivamente como una barrera secundaria al flujo de membrana. La presencia de un sistema de respaldo resalta la importancia del escalado nuclear para la fisiología delcélula.
"Proponemos que Lem2 actúe como una válvula para controlar el flujo de membrana dentro y fuera de la envoltura nuclear, formando parte de un mecanismo de control de tamaño nuclear", dice el Dr. Kume. "Es probable que mecanismos similares puedan regular los tamaños de otrosorgánulos en la red de membranas subcelulares eucariotas, lo que ayuda a mantener estos orgánulos en proporción al resto de la célula ".
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Materiales proporcionados por Universidad de Hiroshima . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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