Los virólogos de la Universidad de Nebraska-Lincoln han identificado una mutación del Zika que puede ayudar a explicar por qué el virus se volvió más letal durante los brotes que enfermaron a decenas de miles de personas en el Caribe, América del Sur y los Estados Unidos en 2015 y 2016.
El análisis genómico y filogenético sugirió previamente que la evolución genética transformó el patógeno transmitido por mosquitos de uno que causa dolencias bastante leves a uno que puede provocar defectos de nacimiento y deterioro neurológico.
Los experimentos realizados por Asit K. Pattnaik y otros científicos afiliados al Centro de Virología de Nebraska mostraron que el virus mutado involucrado en los brotes recientes contiene un azúcar, conocido como glucano ligado a N, en la proteína que envuelve el virus.no está presente en muchas cepas más antiguas del virus que se remontan a África. Se cree que el virus que causó el brote en América surgió en Asia.
El equipo de investigación descubrió que el virus mutado tenía más probabilidades de pasar del torrente sanguíneo al cerebro en ratones infectados y era más probable que causara inflamación del cerebro y la muerte.
"En un virus, la capa externa tiene algunos azúcares y ese virus llega al cerebro con mucha facilidad", dijo Pattnaik, profesor de la Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas. "Un virus que no tieneel azúcar en la capa externa no entra al cerebro fácilmente "
Las primeras muestras del virus, aisladas antes de la década de 1960, no tenían los azúcares en su envoltura de proteínas, pero las versiones que surgieron después de aproximadamente 2007 tienen esos azúcares, dijo Pattnaik.
El hallazgo podría ayudar a explicar por qué el brote causó un aumento dramático en la microcefalia, cabezas anormalmente pequeñas, en bebés de madres que habían sido infectadas con Zika, dijo. Si el virus pasa de la madre al feto, puedemata las neuronas en el cerebro fetal y evita que se desarrolle adecuadamente.
Los hallazgos, publicados el 20 de septiembre en el Revista de Virología publicado por la Sociedad Estadounidense de Microbiología, se reveló públicamente casi simultáneamente con los de científicos con sede en China que descubrieron que un cambio de un solo aminoácido hacía que el virus fuera más peligroso para el desarrollo de las células cerebrales. Ese estudio mostró un cambio en un estudio previola proteína de membrana podría causar microcefalia; el estudio de Nebraska mostró cómo la glucosilación de la proteína de la envoltura puede contribuir a que el virus ingrese eficientemente al cerebro.
"Cabe señalar que es probable que haya muchos factores que contribuyeron al desarrollo de un virus Zika más patógeno", dijo Pattnaik. "Estos son dos de los que se han descubierto recientemente".
Pattnaik y otros científicos de Nebraska continúan investigando cómo el virus rompe la barrera entre el cerebro y el torrente sanguíneo y desarrollan un medicamento que podría usarse para tratar la infección por Zika.
Los coautores de Pattnaik en la investigación de la glucosilación fueron Arun S. Annamalai, Aryamav Pattnaik y Bikash R. Sahoo, asistentes de investigación graduados en la Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas; profesor asistente Satish Kumar Natarajan e investigador postdoctoral Ezhumalai Muthukrishnan deel Departamento de Nutrición y Ciencias de la Salud; David Steffen, profesor del Centro de Diagnóstico Veterinario; profesor asistente Hiep Vu del Departamento de Ciencia Animal; Gustavo Delhon, director de la Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas; Fernando Osorio, profesor delEscuela de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas; Thomas M. Petro, profesor de biología oral en el Centro Médico de la Universidad de Nebraska; y Shi-hua Xiang, profesor asistente de la Escuela de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas.
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Materiales proporcionado por Universidad de Nebraska-Lincoln . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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