el virus del Nilo Occidental VNO inhibe la autofagia, un sistema esencial que digiere o elimina los componentes celulares como las proteínas para inducir la agregación de proteínas en las células infectadas, desencadenando la muerte celular y la inflamación cerebral encefalitis, según la Universidad de Hokkaidoinvestigadores. También descubrieron que un medicamento puede inducir la autofagia para eliminar los agregados de proteínas y así prevenir la muerte celular.
La fiebre del Nilo Occidental es una zoonosis transmitida por la picadura de un mosquito infectado. Se han reportado brotes de fiebre del Nilo Occidental en todo el mundo, principalmente en América del Norte y Europa, y causaron cientos de muertes en las últimas décadas.infectado, la replicación del virus ocurre temporalmente en los tejidos periféricos. En algunos pacientes, el virus ingresa al cerebro, infectando las células neurales y causando la muerte celular y casos graves de encefalitis.
El equipo descubrió previamente que la infección por VNO induce la acumulación de proteínas en las células neurales, pero los mecanismos detallados subyacentes a la acumulación y cómo desencadena enfermedades neurológicas siguen sin estar claros. Tampoco existen métodos establecidos para tratar específicamente la encefalitis viral, que puede ser causadapor varios tipos de virus.
En el estudio actual publicado en PLOS Patógenos , el equipo de investigación que incluye a Shintaro Kobayashi y Kentaro Yoshii de la Universidad de Hokkaido se centró en la autofagia para aclarar cómo se forman los agregados de proteínas en las células después de la infección por el VNO.
Los investigadores identificaron por primera vez la proteína viral, llamada proteína de la cápside, que induce la acumulación de proteínas en las células neurales al hacer que las proteínas virales codificadas se expresen en células neurales cultivadas. La proteína de la cápside indujo la acumulación y agregación de proteínas en las células infectadas al inhibir la autofagia., un sistema digestivo celular. También descubrieron que la proteína de la cápside lo hace al alterar un factor inductor de autofagia llamado proteína quinasa activada por AMP AMPK. Cuando trataban las células infectadas con un medicamento que induce autofagia, agregación de proteínas y muerte celularambos fueron suprimidos.
Además, un estudio que utilizó un modelo de ratón demostró que el VNO con mutaciones en la proteína de la cápside no pudo dañar las células neurales o causar encefalitis. Estos hallazgos sugieren que el VNO inhibe la autofagia a través de la proteína de la cápsida y la acumulación resultante de proteína está involucrada en el iniciode trastornos del sistema nervioso central.
"Las anomalías de la autofagia están involucradas en el desencadenamiento de diversas enfermedades, incluidas las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. Por lo tanto, nuestro hallazgo podría ayudar a dilucidar la patología de la fiebre del Nilo Occidental, así como diversas enfermedades asociadas con anomalías de la autofagia, y desarrollar métodos de tratamiento"dijo Shintaro Kobayashi del equipo de investigación de la Universidad de Hokkaido.
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Materiales proporcionado por Universidad de Hokkaido . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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