Investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalén han descubierto una estrategia de supervivencia que las bacterias dañinas pueden usar para burlar la respuesta inmune humana, lo que resulta en infecciones más graves y persistentes y una propagación más efectiva de persona a persona.
Las bacterias tienen una variedad de estrategias para hacer frente a los ambientes hostiles y cambiantes en los organismos que invaden. Estas incluyen el desarrollo de mutaciones adaptativas a medida que evolucionan y la activación de genes específicos para responder a los cambios. Sin embargo, a veces estas defensas no son suficientes,y se necesitan estrategias alternativas.
Una de las estrategias alternativas que se descubrió recientemente es la generación de variabilidad no genética, en la cual las bacterias desarrollan subpoblaciones que se adaptan previamente a un entorno o tarea diferente. Esta adaptación previa podría dar a las bacterias invasoras una ventaja adicional durante la invasióny en la superación del sistema inmunitario. Llamada variabilidad fenotípica, esta variación implica el desarrollo de subpoblaciones de bacterias con rasgos alterados como el tamaño o el comportamiento.
Para comprender mejor esta estrategia de supervivencia, los investigadores Irine Ronin, Naama Katsowitz, Ilan Rosenshine y Nathalie Q. Balaban, dirigidos por la Dra. Irine Ronin del laboratorio Balaban del Instituto de Física Racah de la Universidad Hebrea de Jerusalén, examinaron si no genéticosLa variabilidad desempeña un papel en la virulencia de un patógeno humano específico, la E. coli enteropatógena EPEC, responsable de muchas muertes infantiles en todo el mundo. Su objetivo era descubrir si exponer EPEC a condiciones desafiantes similares a las que se encontrarían en un ser humanopuede provocar que EPEC se diferencie espontáneamente en diferentes subpoblaciones bacterianas. Para ello, utilizaron modelos matemáticos y análisis genéticos.
Su análisis, reportado en la revista revisada por pares eLife reveló que EPEC se diferencia espontáneamente en dos subpoblaciones, una de ellas particularmente virulenta, cuando se expone a condiciones que imitan el entorno del huésped. Sorprendentemente, descubrieron que una vez que se activa, este estado hipervirulento mantiene una memoria muy larga y permanecehipervirulento durante muchas generaciones. Además, identificaron los genes reguladores específicos que controlan el cambio entre los estados no virulento e hipervirulento en las bacterias EPEC.
"Estos resultados arrojan nueva luz sobre las estrategias de virulencia bacteriana, revelando la existencia de subpoblaciones de EPEC preadaptadas que pueden permanecer preparadas para la infección durante semanas", dijo la profesora Nathalie Q. Balaban. "También muestran que las unidades de memoria a largo plazola expresión de los principales factores de virulencia del patógeno, incluso al cambiar a condiciones que no favorecen su expresión ".
"El cambio de memoria único que identificamos puede ser común en las bacterias patógenas, lo que resulta en una mayor gravedad de la enfermedad, una mayor persistencia de infección y una mejor propagación de huésped a huésped", dijo el profesor Ilan Rosenshine. "La investigación adicional para caracterizar el mecanismo de cambio puedeseñalamos estrategias para reducir la virulencia de EPEC y combatir las infecciones, y nuestro enfoque puede proporcionar un marco para buscar interruptores similares en otros patógenos ".
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Materiales proporcionados por La Universidad Hebrea de Jerusalén . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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