Según un estudio publicado en, la reducción de la función del gen Pcdh10 asociado con el autismo conduce a deficiencias en el comportamiento social. Psiquiatría biológica . La reducción de la función Pcdh10 también interrumpió la estructura y la función de los circuitos en la amígdala, una región cerebral implicada en los síntomas de comportamiento del trastorno del espectro autista TEA.
En el estudio, los primeros autores, la Dra. Hannah Schoch y la Dra. Arati Kreibich, ambos de la Universidad de Pensilvania, y sus colegas encontraron que las neuronas en la amígdala de los ratones que carecen de una copia de Pcdh10 Pcdh10 +/- tenían niveles reducidos de NMDAsubunidades del receptor de glutamato, lo que indica un circuito neuronal excitador alterado.
"Nuestro estudio de ratones Pcdh10 +/- nos da una mayor comprensión de la biología de los comportamientos sociales y de la función de un gen asociado con ASD", dijo el autor principal, el profesor Edward Brodkin, también de la Universidad de Pennsylvania.
El estudio también sugiere un posible objetivo para el tratamiento del TEA. Cuando los investigadores dieron a los ratones un medicamento llamado d-cicloserina, mejoró el comportamiento social deteriorado. D-cicloserina es un medicamento antiguo que se desarrolló como un tratamiento para la tuberculosis. Sin embargo, hace casi 30 años, se descubrió que este medicamento se dirige al receptor de glutamato NMDA para mejorar su función.
Brodkin advierte que, aunque sería necesario mucho más trabajo tanto en modelos animales como en humanos para establecer la medicación como segura y efectiva para este uso, los estudios clínicos preliminares en humanos con TEA también han demostrado ser prometedores para su uso para mejorar las interacciones sociales.
"Este estudio es un ejemplo de un principio que mantendremos para más afecciones psiquiátricas", dijo John Krystal, editor de Psiquiatría biológica . "Esa hipótesis es que cuando los síndromes psiquiátricos pueden dirigirse a genes específicos, entonces los tratamientos específicos pueden estar implicados".
La reducción de la función del gen Pcdh10 tuvo un efecto más prominente en ratones machos: los ratones hembras no exhibieron los déficits de comportamiento social observados en los machos. El hallazgo es paralelo al predominio masculino de ASD en humanos, y será una línea importante deInvestigaciones futuras para comprender los fundamentos genéticos de las diferencias sexuales en los TEA.
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