El interior de una célula vegetal o animal actual se parece bastante a una ciudad ocupada. Al igual que una metrópoli urbana con diferentes distritos interconectados por una red de tráfico, una célula tiene distintos compartimentos conectados entre sí mediante un sistema de transporte dinámico.
Un conjunto de dichos compartimentos interconectados, el complejo de Golgi, es esencial para muchas funciones celulares, y una pregunta que ha desconcertado a los científicos durante mucho tiempo es: ¿cómo surgió un compartimento tan complejo y un sistema de tráfico dentro de una célula?
Los científicos del Centro Nacional de Ciencias Biológicas tienen una posible respuesta a esta pregunta a través de un enfoque matemático para explorar cómo tal organización podría haber evolucionado. Somya Mani y Mukund Thattai del Centro Simons en NCBS han demostrado que el complejo de Golgi con su asistenteEl sistema de tráfico puede surgir espontáneamente de un modelo simple sin necesidad de un mecanismo de selección especial.
Dentro de las células, el complejo de Golgi es un conjunto de compartimentos que es esencial para procesar, empaquetar y transportar proteínas y otras moléculas. Una característica clave de Golgi es su organización como una 'cadena de maduración' con diferentes compartimentos que tienen composiciones moleculares variables.Estos compartimentos realizan diferentes funciones de procesamiento y empaque, especialmente en la síntesis y el transporte de proteínas gigantes como el colágeno.
"Ahora, es muy extraño que este sistema de maduración se haya desarrollado para transportar moléculas gigantes. No puedes transportar moléculas grandes si no tienes todo el sistema funcionando, pero si no hubiera una función para el sistema de maduración, qué¿impulsó su evolución? ", pregunta Mukund Thattai." Es un problema clásico de la gallina y el huevo o lo que usted llama un catch-22 ", dice.
Los diferentes compartimientos del complejo de Golgi están conectados entre sí y con otras áreas celulares a través de cámaras móviles unidas a la membrana llamadas vesículas. Las vesículas se forman constantemente o se fusionan con los compartimentos, formando un sistema de transporte a nivel celular para diferentes tipos de moléculas.
Para investigar los orígenes del complejo de Golgi, Mani y Thattai simularon este sistema de tráfico. Basado en reglas amplias y simples, modelaron el flujo de vesículas que brotan de los compartimientos de origen y se fusionan con los compartimentos de destino dentro de una celda. Estos eventosse especificaron mediante matrices en ciernes y de fusión para crear una colección de redes de tráfico celular simuladas que se habían establecido en un estado de equilibrio.
Ahora, Mani y Thattai hicieron algo poco convencional: llenaron las matrices de brotación y fusión al azar. Por lo tanto, los eventos de brotación y fusión fueron aleatorios, sin un propósito específico que guiara estos eventos.
Pero entonces, obtuvieron un resultado sorprendente.
En aproximadamente el 25% de sus simulaciones, los investigadores se encontraron con redes de tráfico que habían desarrollado patrones distintos muy parecidos a los de un complejo de Golgi. Esto significa que, a pesar de la falta de un mecanismo de selección para la gemación o fusión, una red de tráfico vesicular en unla célula podría dar lugar a una 'cadena de maduración' funcional de compartimentos por pura casualidad.
En otras palabras, el trabajo de Mani y Thattai muestra que es probable que la evolución del complejo de Golgi no haya sido adaptativa; no es necesario que ningún sistema de selección haya empujado a las células a desarrollar un complejo de Golgi.
"Podríamos argumentar que el Golgi podría haber surgido para algún otro propósito, un propósito que nadie ha podido entender. Pero la esencia de este trabajo es que no hay otro propósito", dice Thattai sobre el trabajoque se ha descrito en una publicación reciente en la revista eLife . "Pero una vez que las células tuvieron el Golgi, ¡está bien! Es un gran sistema para transportar moléculas gigantes, por lo que las células lo usaron", continúa.
Los científicos ahora planean usar su modelo para estudiar sistemas infecciosos como la tuberculosis y el VIH, que son causados por parásitos intracelulares que secuestran el sistema de tráfico vesicular de una célula para su propio uso.
"Los parámetros de nuestro modelo pueden interpretarse fácilmente en términos de propiedades biológicas de las moléculas de tráfico. Por lo tanto, nuestro modelo podría darnos pistas sobre los mecanismos moleculares que les gustan a los parásitos M. tuberculosis use para secuestrar los sistemas de transporte vesicular ", dice Mani." También podemos estudiar los mecanismos que la célula podría usar para restablecer su sistema de tráfico normal después de tal infección ", agrega.
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Materiales proporcionado por Centro Nacional de Ciencias Biológicas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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