Un nuevo estudio en Psiquiatría biológica informa que la sobreexpresión del factor liberador de corticotropina CRF, un gen relacionado con el estrés, aumenta el temperamento ansioso en los monos. Según Ned Kalin de la Universidad de Wisconsin-Madison que dirigió el estudio, los hallazgos proporcionan un vínculo directo en los primatesentre las alteraciones en los sistemas relacionados con el estrés en el cerebro y el desarrollo de trastornos de ansiedad.
Los trastornos de ansiedad a menudo comienzan temprano en la vida y el temperamento ansioso durante la infancia se considera un riesgo para el desarrollo posterior de ansiedad y depresión. "Los niños pequeños con temperamento ansioso extremo tienen aproximadamente un 50% de posibilidades de desarrollar psicopatología relacionada con el estrés", dijo Kalin.
Los investigadores han pensado que la hiperactividad del sistema de CRF media los síntomas asociados con la ansiedad y la depresión. Pero la emoción temprana por tratar los trastornos al alterar los sistemas de CRF del cerebro se convirtió en una decepción cuando el enfoque no produjo resultados positivos en los ensayos clínicos. El nuevo estudio hace queel caso de que la IRC puede ser un mecanismo de señalización importante para la ansiedad en los primates, lo que puede ayudar a reavivar el interés en apuntar a la IRC para el tratamiento de la ansiedad y la depresión.
"Este estudio ayuda a mantener viva la historia de CRF. Bloquear la señalización de CRF aún puede ser un camino importante para reducir la ansiedad y promover la resiliencia", dijo John Krystal, editor de Psiquiatría biológica.
Los estudios previos sobre el papel del CRF en la ansiedad usaron roedores, pero Kalin enfatizó el valor de los primates no humanos, que proporcionan el mejor modelo de temperamento ansioso humano, y porque los humanos comparten características críticas del sistema CRF con monos pero no con roedores.
Este estudio fue el primero en alterar el sistema CRF en monos para estudiar el efecto sobre el temperamento ansioso. Los investigadores hicieron que los cerebros de cinco monos produjeran en exceso CRF al inyectar un vector viral, que altera el genoma en una región muy específica.Dirigido al núcleo central de la amígdala, un componente fundamental del circuito neural que regula el temperamento ansioso. Para ver qué cambios ocurrieron en el núcleo central de la amígdala y sus regiones conectadas después de alterar el CRF, los investigadores realizaron pruebas de comportamiento y tomaron imágenes del cerebro conImágenes combinadas de resonancia magnética metabólica y funcional y estructural.
El aumento crónico de la actividad de CRF en el núcleo central de la amígdala aumentó el temperamento ansioso en los monos. La sobreexpresión también aumentó el metabolismo cerebral en la región, así como en otras regiones que juegan un papel en el temperamento ansioso. Los resultados sugieren que elLos efectos de la sobreexpresión de CRF en el aumento del temperamento ansioso implican la activación del circuito neural que subyace al riesgo infantil de desarrollar ansiedad y depresión.
"Al comprender los circuitos neuronales y los mecanismos moleculares que subyacen a este riesgo infantil, nuestra esperanza es utilizar estas ideas para conceptualizar nuevas intervenciones tempranas destinadas a prevenir el sufrimiento a largo plazo asociado con estos trastornos", dijo Kalin.
Agregó que sus hallazgos dan un paso importante en esta dirección al demostrar la capacidad de modular la función de CRF en los monos y señalar el potencial de nuevas terapias que se dirijan a la hiperactividad del sistema CRF y otros genes relacionados con el estrés,en el núcleo central de la amígdala.
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Materiales proporcionado por Elsevier . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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