Un tipo de tratamiento con láser de baja intensidad puede ofrecer un tratamiento no invasivo y sin medicamentos para la trombocitopenia, una escasez potencialmente mortal de las células sanguíneas llamadas plaquetas que son esenciales para la coagulación de la sangre. En su artículo que aparece en Medicina traslacional científica , un equipo de investigación del Centro Wellman de Fotomedicina del Hospital General de Massachusetts MGH informa que la terapia con láser de bajo nivel aumentó la generación de plaquetas a partir de células precursoras llamadas megacariocitos MK y tuvo el mismo efecto en varios modelos de ratón delcondición. También identificaron el mecanismo probable subyacente a este efecto.
"Nuestro estudio revela por primera vez que la terapia con láser de bajo nivel mejora la producción de plaquetas en animales con trombocitopenia, pero no en controles normales", dice Mei X. Wu, PhD, del Wellman Center en MGH, autor principal deel estudio. "Este resultado sugiere que se puede desarrollar un método seguro, libre de medicamentos que no depende de hemoderivados donados para tratar o prevenir la trombocitopenia".
Entre las afecciones que pueden conducir a la trombocitopenia se encuentran ciertos tipos de leucemia, un trastorno autoinmune que ataca a las plaquetas, y los efectos secundarios de ciertos medicamentos, incluidos algunos utilizados para la quimioterapia. El tratamiento más establecido es la transfusión de plaquetas, que debido a que presenta riesgo de complicacionesincluida la infección, la reacción alérgica y la inmunosupresión se limita a los casos más graves. Los niveles de dosis de los medicamentos aprobados por la FDA que aumentan los niveles de plaquetas deben controlarse con precisión para evitar la producción excesiva de plaquetas que aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos peligrosos.
Los láseres de bajo nivel LLL, a veces llamados láseres fríos, emiten una luz láser de baja potencia que no calienta el tejido objetivo. LLL se ha utilizado para mejorar la cicatrización de heridas, aliviar el dolor y tratar afecciones que incluyen accidentes cerebrovasculares y neurodegenerativos.Se sabe que protege la función de las mitocondrias estructuras celulares que proporcionan energía a las células y varias afecciones asociadas con la producción deficiente de plaquetas se caracterizan por anomalías en las mitocondrias de las células de la médula ósea que dan lugar a las plaquetas.
El cuerpo responde a niveles bajos de plaquetas mediante una rápida diferenciación de MK de las células madre hematopoyéticas y un aumento exponencial en el número de células. Los MK aumentan de tamaño, junto con muchas rondas de replicación del ADN sin división celular, lo que da como resultado unacélulas que contienen múltiples copias de cada cromosoma, una condición llamada poliploidía, en lugar de las dos copias que se encuentran en la mayoría de las células. Cada uno de estos MK poliploides gigantes genera muchas estructuras tubulares largas, ramificadas y pequeñas llamadas proplaquetas que eventualmente se fragmentan en miles de plaquetas.
El equipo de MGH / Wellman realizó una serie de experimentos para investigar si la capacidad de LLL para proteger la función mitocondrial podría mitigar varias formas de trombocitopenia. Sus resultados mostraron lo siguiente :
Wu señala que la falta de efecto de LLL en animales sin trombocitopenia indica que probablemente evitaría las posibles complicaciones de los tratamientos farmacológicos actuales, que actúan aumentando la producción de MK a partir de sus progenitores en la médula ósea. "Estimulando directamente la diferenciación de MKLa forma en que todos los medicamentos actuales corren el riesgo de coagularse si los niveles de plaquetas aumentan demasiado. La LLL parece mejorar la capacidad inherente de los MK para producir plaquetas de manera más efectiva en respuesta a los niveles bajos de plaquetas en la circulación, una respuesta que se detiene cuando los niveles de plaquetas se normalizan. El hechoque el tratamiento solo tiene un efecto en las células poliploides, que son muy raras, implica que no aumentaría la producción de mitocondrias en las células cancerosas u otras células. De hecho, aunque la LLL se ha empleado en la investigación y en el tratamiento clínico durante décadas, esto esel primer estudio que informa que puede promover la biogénesis mitocondrial ".
Profesor asociado de Dermatología en la Facultad de Medicina de Harvard, Wu señala que el principal obstáculo actual para probar la LLL en pacientes humanos es la falta de un dispositivo lo suficientemente grande para tratar todo el cuerpo o suficientes huesos para estimular la producción de plaquetas suficiente por los MK dentrola médula ósea, algo que su equipo planea abordar. También agrega que, si bien la LLL probablemente será beneficiosa para el tratamiento de muchas formas de trombocitopenia adquirida, es posible que no sea efectiva cuando la afección es causada por defectos genéticos congénitos ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Hospital General de Massachusetts . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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