Un equipo del Laboratoire biologie fonctionnelle et adaptative CNRS / Université Paris Diderot investigó el papel relativo de las necesidades de energía y el "placer" de comer en la ingesta de alimentos. Los investigadores estudiaron un grupo de neuronas en ratones.La actividad de las neuronas se ve comprometida, el comportamiento de alimentación se vuelve menos relacionado con las necesidades metabólicas del cuerpo y más dependiente de la palatabilidad de los alimentos. Estos resultados podrían explicar cómo un acceso cada vez más fácil a los alimentos apetitosos puede contribuir a los trastornos alimentarios compulsivos y favorecer la obesidad. Este trabajo acaba de ser publicado en Metabolismo celular.
El comportamiento alimentario está regulado por varias vías nerviosas, por lo que la necesidad de comer está impulsada tanto por las necesidades energéticas del cuerpo como por el placer asociado con la comida. En el contexto actual donde la comida rica en energía está cada vez más presente en nuestras dietas y dondepatologías como la obesidad, la diabetes y las enfermedades cardíacas están en aumento, es importante dilucidar cómo están involucrados y conectados estos diferentes circuitos neuronales.Comprender las contribuciones respectivas del mecanismo que mantiene el equilibrio energético y el circuito de recompensa o placerEs posible desarrollar tratamientos más efectivos para estas enfermedades.
Un equipo de investigación investigó un grupo de neuronas en el hipotálamo llamado NPY / AgRP, que se sabe que juegan un papel en la ingesta de alimentos. Estas neuronas son parte del circuito que mantiene el equilibrio energético: promueven la ingesta de alimentos cuando se activan,en caso de ayuno o hipoglucemia, por ejemplo. Hasta ahora han sido considerados objetivos clave para desarrollar tratamientos para la obesidad. Al estudiar ratones que carecen de estas neuronas, los investigadores han demostrado que estos son esenciales para desencadenar la ingesta de alimentos cuando los alimentos no tienen alto hedónicovalor y es simplemente una respuesta a las necesidades metabólicas. Por el contrario, contribuyen menos a la ingesta de alimentos cuando los alimentos son muy sabrosos, ricos en grasas y carbohidratos.
Cuando estas neuronas están ausentes o inhibidas, los ratones consumen menos alimento estándar, incluso después del ayuno. Por el contrario, se alimentarán normalmente si se les da un alimento alto en grasas y carbohidratos. Una serie de experimentos mostraron que cuando la neurona NPY / AgRPla actividad que se ve comprometida, la hormona que los estimuló activará las neuronas involucradas en el circuito de recompensa. Por lo tanto, esta vía nerviosa controlada por la dopamina asume y dirige el comportamiento de alimentación. El resultado es un patrón de alimentación alterado, desconectado de las necesidades de energía del cuerpo y esencialmente dependientesobre el placer causado por la comida.
Los ratones estudiados luego comieron alimentos ricos en grasas y carbohidratos en cantidades más altas y aumentaron de peso. Su comportamiento de alimentación también fue mucho más sensible a factores externos como el estrés. En general, estos ratones son un buen modelo de alimentación reconfortante.
Los ratones en este estudio se sometieron a una intervención genética para alterar la actividad de las neuronas NPY / AgRP. La exposición continua a una dieta rica en energía podría tener consecuencias similares, causando que estas neuronas se desensibilicen y un controlador diferente para reemplazarlas: el circuito de recompensa.Los hábitos alimentarios resultantes, no relacionados con el metabolismo, contribuyen a la aparición de trastornos compulsivos y favorecen la obesidad. Por lo tanto, estos resultados arrojan nueva luz sobre el papel de las neuronas NPY / AgRP en el mantenimiento del equilibrio energético. También indican que actúan a nivel farmacológico en estas neuronas.tratar la hiperfagia podría ser contraproducente.
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Materiales proporcionado por CNRS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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