Una nueva investigación en humanos y ratones identifica una molécula de señalización particular que puede ayudar a modificar la inflamación y el sistema inmunológico para proteger contra la enfermedad de Alzheimer. El trabajo, que fue dirigido por investigadores del Hospital General de Massachusetts MGH, se publicó en Naturaleza .
El deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer se desarrolla cuando las neuronas comienzan a morir. "La muerte de las neuronas puede ser causada por respuestas inmunes inadecuadas y una neuroinflamación excesiva, o inflamación en el cerebro, provocada por altos niveles de depósitos de beta amiloide y ovillos de tau, doscaracterísticas de la enfermedad de Alzheimer ", explica el coautor principal del artículo, Filip Swirski, PhD, quien realizó el trabajo mientras era investigador principal en el Centro de Biología de Sistemas del MGH.
"Una vez que las neuronas comienzan a morir en cantidades cada vez mayores, las células cerebrales llamadas microglia y astrocitos, que normalmente son células nutritivas que limpian los desechos, se activan para causar neuroinflamación en un intento de proteger el cerebro. Están evolutivamente programados para eliminaruna región del cerebro donde hay un exceso de muerte de células neuronales porque puede deberse a una infección, que debe evitarse que se propague ", explica el coautor principal Rudolph Tanzi, PhD, codirector del Centro McCance para la salud del cerebro en el MGH.
En el caso de la enfermedad de Alzheimer, la muerte de las células neuronales provocada por los depósitos de beta amiloide y los ovillos de tau activa esta respuesta ". A medida que se produce la neuroinflamación, la cantidad de muerte celular es al menos 10 veces mayor que la causada por las placas yenredos ", dice Tanzi." De hecho, sin la inducción de neuroinflamación, no habría síntomas de demencia. Sabemos esto por los cerebros 'resilientes', en los que hay muchas placas y enredos en el cerebro de un individuo, pero no hay síntomas enmuerte debido a que hubo una neuroinflamación mínima o nula ". Tanzi proporciona una analogía, señalando que la beta amiloide es la" combinación "que enciende los" incendios forestales "de los ovillos, pero solo cuando esto conduce a un número creciente de" incendios forestales "a través de la neuroinflamación quees activado por microglia y astrocitos ¿se pierden suficientes neuronas para sufrir deterioro cognitivo y demencia?
Este nuevo estudio en Naturaleza reveló que un subconjunto de astrocitos en realidad intenta apagar el fuego liberando una molécula llamada interleucina-3 IL-3, que luego convierte las células microgliales asesinas nuevamente en células nutritivas y protectoras que ya no eliminan las neuronas y en su lugar se enfocansobre la limpieza de depósitos de beta amiloide y enredos de tau.
"Puede haber importantes implicaciones clínicas en saber que los astrocitos se comunican con la microglía a través de IL-3 para educar a la microglía y ayudarla a disminuir la gravedad de la enfermedad de Alzheimer", dice Swirski. "Ahora podemos pensar en cómo usar IL-3no solo para ayudar a frenar la neuroinflamación que lleva a cabo la mayor parte de la muerte de las células neuronales en la enfermedad de Alzheimer, sino también para atraer a la microglía para que asuma una vez más la benéfica tarea de eliminar los depósitos y enredos que son la patología que inicia la enfermedad de Alzheimer ".
"Fue sorprendente encontrar IL-3 en el cerebro", dice el primer autor Cameron McAlpine, PhD, y luego instructor en el Centro de Biología de Sistemas. "Nuestros hallazgos sugieren que la comunicación entre astrocitos y microglia, a través de IL-3,es un mecanismo importante que previene la enfermedad de Alzheimer al instruir a la microglía para que adapte las funciones protectoras. Con más estudios, la señalización de IL-3 puede brindar una nueva oportunidad terapéutica para combatir las enfermedades neurológicas ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Hospital General de Massachusetts . Original escrito por Tracy Hampton. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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