Las personas que informan una disminución de la calidad del sueño a medida que envejecen entre los 50 y los 60 años tienen más enredos de proteínas en el cerebro, lo que los pone en mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer más adelante en la vida, según un nuevo estudio realizado por psicólogos de la Universidadde California, Berkeley.
El nuevo hallazgo resalta la importancia del sueño a todas las edades para mantener un cerebro sano hasta la vejez.
"El sueño insuficiente durante toda la vida predice significativamente el desarrollo de la patología de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro", dijo el autor principal del estudio, Matthew Walker, investigador del sueño y profesor de psicología. "Desafortunadamente, no hay una década de vida quepudimos medir durante el cual puedes salirte con menos sueño. No hay una década de Ricitos de Oro durante la cual puedas decir: 'Aquí es cuando tengo la oportunidad de dormir poco' ".
Walker y sus colegas, incluido el estudiante graduado y primer autor Joseph Winer, descubrieron que los adultos que informaron una disminución en la calidad del sueño en sus 40 y 50 años tenían más proteína beta-amiloide en sus cerebros más adelante en la vida, según lo medido por la tomografía por emisión de positrones,o PET. Aquellos que informaron una disminución del sueño en sus 50 y 60 tenían más enredos de proteínas tau. Ambos grupos de beta-amiloide y tau están asociados con un mayor riesgo de desarrollar demencia, aunque no todas las personas con enredos de proteínas desarrollan síntomas de demencia.
Con base en los hallazgos, los autores recomiendan que los médicos pregunten a los pacientes mayores sobre los cambios en los patrones de sueño e intervengan cuando sea necesario para mejorar el sueño para ayudar a retrasar los síntomas de la demencia. Esto podría incluir el tratamiento de la apnea, que conduce a los ronquidos y paradas frecuentes de la respiración.que interrumpen el sueño y la terapia cognitivo-conductual para el insomnio TCC-I, una forma muy efectiva de desarrollar hábitos de sueño saludables. Incluso puede incluir un simple consejo del sueño para convencer a los pacientes de que dediquen un tiempo para dormir ocho horas completas y un sueño simpletrucos de higiene para lograr eso.
"La idea de que hay ventanas de sueño distintas a lo largo de la vida es realmente emocionante. Significa que puede haber períodos de alta oportunidad en los que podríamos intervenir con un tratamiento para mejorar el sueño de las personas, como el uso de una terapia cognitiva conductual para el insomnio,"Winer dijo." Más allá del avance científico, nuestra esperanza es que este estudio llame la atención sobre la importancia de dormir más y nos señale las décadas en la vida en que la intervención podría ser más efectiva ".
Los 95 sujetos en el estudio eran parte del Estudio de cohorte de envejecimiento de Berkeley BACS, un grupo de adultos mayores sanos, algunos de hasta 100 años de edad, a quienes se les escaneó el cerebro con PET, la única técnicacapaz de detectar enredos beta-amiloides y, muy recientemente, enredos tau, en el cerebro.
Winer, Walker y sus colegas informaron sus resultados en línea la semana pasada en el Revista de Neurociencia .
Ondas cerebrales fuera de sincronización
El equipo también hizo un segundo descubrimiento. Descubrieron que las personas con altos niveles de proteína tau en el cerebro tenían más probabilidades de carecer de las ondas cerebrales sincronizadas que están asociadas con una buena noche de sueño. La sincronización de las ondas cerebrales lentas en toda la cortezadel cerebro que duerme, al mismo ritmo que las ondas cerebrales rápidas llamadas husos del sueño, tiene lugar durante el sueño de movimiento ocular profundo o no rápido NREM. El equipo informó que cuanto más proteína tau tenían los adultos mayores, menos sincronizadas estaban estas ondas cerebralesEsta firma alterada del sueño eléctrico, por lo tanto, puede actuar como un nuevo biomarcador de proteína tau en el cerebro humano.
"Hay algo especial en esa sincronía", dadas las consecuencias de esta interrupción del sueño por la proteína tau, dijo Walker. "Creemos que la sincronización de estas ondas cerebrales NREM proporciona un mecanismo de transferencia de archivos que desplaza los recuerdos de un momento a otro".término depósito vulnerable a un sitio de almacenamiento a largo plazo más permanente dentro del cerebro, protegiendo esos recuerdos y haciéndolos seguros. Pero cuando pierde esa sincronía, ese mecanismo de transferencia de archivos se corrompe. Esos paquetes de memoria tampoco se transfieren, así que te levantas a la mañana siguiente olvidando en lugar de recordar "
De hecho, el año pasado, Walker y su equipo demostraron que la sincronización de estas oscilaciones cerebrales ayuda a consolidar la memoria, es decir, presiona el botón "guardar" en nuevos recuerdos.
Hace varios años, Walker y sus colegas mostraron inicialmente que una disminución en la amplitud de la actividad de onda lenta durante el sueño NREM profundo se asoció con mayores cantidades de beta-amiloide en el cerebro y el deterioro de la memoria. Combinado con estos nuevos hallazgos, los resultadosayuda a identificar posibles biomarcadores para el riesgo posterior de demencia.
"Cada vez está más claro que la interrupción del sueño es un factor subestimado que contribuye al riesgo de enfermedad de Alzheimer y la disminución de la memoria asociada con la enfermedad de Alzheimer", dijo Walker. "Ciertamente, hay otros factores contribuyentes: genética, inflamación, presión arterial. Todosestos parecen aumentar su riesgo de enfermedad de Alzheimer. Pero ahora estamos comenzando a ver un nuevo jugador en este espacio, y ese nuevo jugador se llama sueño insuficiente ".
Los ritmos cerebrales se registraron durante una sola noche de ocho horas en el laboratorio de sueño Walker's UC Berkeley, durante el cual la mayoría de los 31 sujetos llevaban una gorra con 19 electrodos que registraron un electroencefalograma continuo EEG. Todos habían tenido previamente escáneres cerebrales.para evaluar sus cargas de tau y beta-amiloide que se realizaron con un escáner PET en el Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley y operado por el coautor del estudio William Jagust, profesor de salud pública y miembro del Instituto de Neurociencia Helen Wills de Berkeley.
¿Es el sueño un biomarcador para la demencia?
Los médicos han estado buscando marcadores tempranos de demencia durante años, con la esperanza de intervenir para detener el deterioro del cerebro. Las proteínas beta-amiloide y tau son marcadores predictivos, pero solo recientemente se han vuelto detectables con costosos escáneres PET que no sonampliamente accesible.
Sin embargo, aunque ambas proteínas se intensifican en el cerebro en la vejez y quizás en mayor medida en las personas con demencia, aún se desconoce por qué algunas personas con grandes cargas de amiloide y tau no desarrollan síntomas de demencia.
"La hipótesis principal, la hipótesis de la cascada de amiloide, es que el amiloide es lo que sucede primero en el camino hacia la enfermedad de Alzheimer. Luego, en presencia de amiloide, la tau comienza a extenderse por toda la corteza, y si tiene demasiado de esopropagación de tau, que puede conducir al deterioro y la demencia ", dijo Winer.
Walker agregó que "la falta de sueño a lo largo de la vida puede ser uno de los primeros dedos que mueve la cascada de dominó y contribuye a la aceleración de la proteína amiloide y tau en el cerebro".
La hipótesis está respaldada, en parte, por los estudios de PET de Jagust, que han demostrado que los niveles más altos de enredos de proteína beta-amiloide y tau en el cerebro están correlacionados con el deterioro de la memoria, tau más que el amiloide. Tau ocurre naturalmente dentro del cerebroneuronas, ayudando a estabilizar su esqueleto interno. Con la edad, las proteínas tau parecen acumularse dentro de las células del lóbulo temporal medial, incluido el hipocampo, el asiento de la memoria a corto plazo. Solo más tarde se extienden más ampliamente por la corteza.
Si bien Jagust ha realizado escáneres PET en el cerebro de muchas personas sanas, así como en aquellos con demencia, se necesitan muchos más sujetos para confirmar la relación entre las marañas de proteínas y las demencias como la enfermedad de Alzheimer. Debido a que los escáneres PET son actualmente caros y raros,y debido a que requieren la inyección de trazadores radiactivos, se necesitan otros biomarcadores, dijo Walker.
El nuevo estudio sugiere que los cambios de sueño detectables en un simple estudio de sueño nocturno pueden ser biomarcadores menos intrusivos que una exploración PET.
"A medida que la tecnología portátil mejora, esto no tiene que ser algo por lo que tengas que ir a un laboratorio para dormir", dijo Walker. "Nuestra esperanza es que, en el futuro, las personas en casa puedan usar un dispositivo pequeño para la cabeza y proporcionartoda la información necesaria sobre el sueño que necesitaríamos para evaluar estas proteínas de la enfermedad de Alzheimer. Incluso podríamos rastrear la efectividad de los nuevos medicamentos destinados a combatir estas proteínas cerebrales mediante la evaluación del sueño ".
"Creo que el mensaje es muy claro", agregó Walker. "Si está comenzando a tener dificultades para dormir, entonces debe ir a ver a su médico y encontrar formas, como CBT-I, que pueden ayudarlo a mejorar su sueño. El objetivo aquí es disminuir las posibilidades de la enfermedad de Alzheimer ".
Otros coautores del estudio son Bryce Mander, ex investigador postdoctoral de Berkeley ahora en UC Irvine; Randolph Helfrich, Theresa Harrison, Suzanne Baker y Robert Knight de UC Berkeley y Anne Maass, ex investigadora postdoctoral de Berkeley en el Centro Alemán de NeurodegenerativaEnfermedades. El trabajo es apoyado por los Institutos Nacionales de Salud R01AG031164, RF1AG054019, RF1AG054106, F32AG057107.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - Berkeley . Original escrito por Robert Sanders. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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