Se sabe que la enfermedad periodontal o de las encías es un factor de riesgo significativo del síndrome metabólico, un grupo de afecciones que aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca y diabetes. En un nuevo estudio, investigadores de la Universidad Médica y Dental de Tokio TMDU descubrieron que la infección conPorphyromonas gingivalis, la bacteria que causa la enfermedad periodontal, causa disfunción metabólica del músculo esquelético, el precursor del síndrome metabólico, al alterar la composición del microbioma intestinal.
Se sabe desde hace mucho tiempo que las bacterias periodontales causan inflamación dentro de la cavidad bucal, pero también aumentan sistémicamente los mediadores inflamatorios. Como resultado, la infección sostenida con bacterias periodontales puede conducir a aumentos en el peso corporal y conducir a una mayor resistencia a la insulina, un sello distintivo del tipo2 diabetes. La función de la insulina es ayudar a transportar la glucosa de la sangre a los tejidos, sobre todo al músculo esquelético, donde se almacena una cuarta parte de toda la glucosa. Como era de esperar, la resistencia a la insulina desempeña un papel clave en el desarrollo del síndrome metabólico, un grupode enfermedades que incluyen obesidad, alteración del metabolismo de los lípidos, presión arterial alta, niveles altos de glucosa en sangre e inflamación sistémica. Aunque el músculo esquelético juega un papel clave en la disminución de los niveles de glucosa en sangre, se ha establecido una conexión directa entre la infección bacteriana periodontal y la función metabólica del músculo esqueléticoaún no se ha establecido.
"El síndrome metabólico se ha convertido en un problema de salud generalizado en el mundo desarrollado", dice el primer autor del estudio Kazuki Watanabe. "El objetivo de nuestro estudio era investigar cómo la infección bacteriana periodontal podría conducir a alteraciones metabólicas en el músculo esquelético y, por lo tanto, ael desarrollo del síndrome metabólico. "
Para lograr su objetivo, los investigadores primero investigaron los títulos de anticuerpos contra Porphyromonas gingivalis en la sangre de pacientes con síndrome metabólico y encontraron una correlación positiva entre los títulos de anticuerpos y el aumento de la resistencia a la insulina. Estos resultados mostraron que es probable que los pacientes con síndrome metabólico se hayan sometido ainfección con Porphyromonas gingivalis y, por lo tanto, han montado una respuesta inmune que produce anticuerpos contra el germen. Para comprender el mecanismo detrás de la observación clínica, los investigadores recurrieron a un modelo animal. Cuando dieron a los ratones que fueron alimentados con una dieta alta en grasas una pre-requisito para desarrollar síndrome metabólico Porphyromonas gingivalis por vía oral, los ratones desarrollaron mayor resistencia a la insulina e infiltración de grasa y menor absorción de glucosa en el músculo esquelético en comparación con los ratones que no recibieron la bacteria.
¿Pero cómo fue esta bacteria capaz de causar inflamación sistémica y síndrome metabólico? Para responder a esta pregunta, los investigadores se centraron en el microbioma intestinal, la red de bacterias presentes en el intestino y con la que el organismo coexiste simbióticamente. Curiosamente, elLos investigadores encontraron que en ratones a los que se les administró Porphyromonas gingivalis, el microbioma intestinal se alteró significativamente, lo que podría disminuir la sensibilidad a la insulina.
"Estos son resultados sorprendentes que proporcionan un mecanismo subyacente a la relación entre la infección con la bacteria periodontal Porphyromonas gingivalis y el desarrollo del síndrome metabólico y la disfunción metabólica en el músculo esquelético", dice el autor correspondiente del estudio, el profesor Sayaka Katagiri.
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Materiales proporcionado por Universidad Médica y Dental de Tokio . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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