Muchas personas usan cortisona de forma regular. Se usa para tratar el reumatismo, el asma, la esclerosis múltiple o incluso el COVID-19. Los medicamentos esteroides, como la cortisona, son muy eficaces pero también tienen efectos secundarios graves. Henriette Uhlenhaut, profesora de TechnicalUniversity of Munich TUM y su equipo están examinando los efectos beneficiosos de la cortisona con el fin de sentar las bases para el desarrollo de fármacos similares con menos efectos secundarios.
El grupo de trabajo en torno a Henriette Uhlenhaut, profesora de Programación Metabólica en la Facultad de Ciencias de la Vida de TUM en Freising-Weihenstephan e investigadora en el campo de la Endocrinología Molecular en Helmholtz Zentrum München está trabajando con los llamados glucocorticoides. Se trata de hormonas esteroides como la cortisona, que son liberados por las glándulas suprarrenales todos los días antes de despertarse o cada vez que una persona está sometida a estrés. Estos esteroides están unidos a su receptor de glucocorticoides y controlan no solo la reacción inmunológica de nuestro cuerpo, sino también nuestro metabolismo del azúcar y las grasas.
Como los receptores de glucocorticoides son tan eficientes para incapacitar las reacciones inmunitarias, los esteroides sintéticos se encuentran entre los medicamentos más recetados en general y lo ha sido durante décadas.
El objetivo: encontrar moléculas con efectos antiinflamatorios
"Desafortunadamente, esta propiedad útil conduce a efectos secundarios graves, ya que una hormona o fármaco provoca efectos diferentes en otras células no inmunes", explicó el profesor. Entre estos efectos se encuentran la reducción de la masa muscular o la deposición de grasa.
"Todavía no comprendemos completamente los efectos de los compuestos esteroides", dijo Uhlenhaut. Con su equipo, quiere descubrir los mecanismos moleculares que utilizan los esteroides como la cortisona para detener las reacciones inflamatorias.
Tan pronto como los investigadores sepan cómo funciona la cortisona, y cómo silencia los genes de inflamación en las células del sistema inmunológico, pueden comenzar a buscar moléculas que posean las mismas propiedades antiinflamatorias que la cortisona, pero con menos efectos secundarios.
teoría común refutada
Hasta hace poco, los científicos creían que el efecto antiinflamatorio de los esteroides se basaba en la interacción proteína a proteína. Se suponía que el receptor de glucocorticoides, en otras palabras, la proteína que se une a estos medicamentos u hormonas, se conectaríaa otras proteínas inductoras de inflamación sin ningún contacto con el ADN.
Utilizando un nuevo modelo preclínico, el equipo de investigadores pudo demostrar ahora que se requiere la unión al ADN para que estos medicamentos tengan un efecto; durante años, los científicos habían asumido que este no era el caso. Sin el receptor de glucocorticoides la proteína que se uneestos medicamentos u hormonas que permiten que el ADN se una a los cromosomas, cromatina o genes, no hay ningún efecto biológico.
un hito para el desarrollo de fármacos
"Ahora sabemos que la unión del ADN juega un papel importante, pero no hemos encontrado una manera de separar los efectos secundarios de los efectos deseados", explicó el profesor Uhlenhaut. Con respecto al COVID-19, los investigadores tampoco tienen una respuesta clara ya quepor qué este tipo de tratamientos son exitosos. Se requiere más investigación en esta área.
Hasta ahora, varios enfoques se centraban en el contacto de proteína a proteína, lo que podría explicar por qué no han tenido éxito. Dado que este enfoque básico ahora puede descartarse, la investigación adicional sobre el desarrollo de fármacos de alternativas a la cortisona ahora puede centrarse en el ADN.
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Materiales proporcionado por Universidad Técnica de Munich TUM . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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