Una nueva investigación muestra cómo la profundidad del sueño puede afectar la capacidad de nuestro cerebro para eliminar de manera eficiente los desechos y las proteínas tóxicas. Debido a que el sueño a menudo se vuelve cada vez más liviano e interrumpido a medida que envejecemos, el estudio refuerza y potencialmente explica los vínculos entre el envejecimiento y el sueñoprivación y mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.
"El sueño es crítico para la función del sistema de eliminación de desechos del cerebro y este estudio muestra que cuanto más profundo es el sueño, mejor", dijo Maiken Nedergaard, MD, DMSc., Codirector del Centro de Neuromedicina Traslacional de la Universidad deRochester Medical Center URMC y autor principal del estudio. "Estos hallazgos también se suman a la evidencia cada vez más clara de que la calidad del sueño o la privación del sueño pueden predecir la aparición de Alzheimer y demencia".
El estudio, que aparece en la revista Avances científicos , indica que la actividad cerebral y cardiopulmonar lenta y constante asociada con el sueño profundo no REM es óptima para la función del sistema glifático, el proceso único del cerebro para eliminar los desechos. Los resultados también pueden explicar por qué algunas formas de anestesia pueden conduciral deterioro cognitivo en adultos mayores.
El sistema glifático previamente desconocido fue descrito por primera vez por Nedergaard y sus colegas en 2012. Antes de ese punto, los científicos no entendían completamente cómo el cerebro, que mantiene su propio ecosistema cerrado, eliminaba los desechos. El estudio reveló un sistema de tuberías quese lleva a cuestas en los vasos sanguíneos y bombea líquido cefalorraquídeo LCR a través del tejido cerebral para eliminar los desechos. Un estudio posterior mostró que este sistema funciona principalmente mientras dormimos.
Debido a que la acumulación de proteínas tóxicas como el beta amiloide y la tau en el cerebro están asociadas con la enfermedad de Alzheimer, los investigadores han especulado que el deterioro del sistema glifático debido a la interrupción del sueño podría ser un impulsor de la enfermedad. Esto cuadra con observaciones clínicas quemuestran una asociación entre la falta de sueño y un mayor riesgo de Alzheimer.
En el estudio actual, los investigadores realizaron experimentos con ratones que fueron anestesiados con seis regímenes anestésicos diferentes. Mientras los animales estaban bajo anestesia, los investigadores rastrearon la actividad eléctrica del cerebro, la actividad cardiovascular y el flujo de limpieza del LCR a través del cerebro. El equipoobservó que una combinación de las drogas ketamina y xilazina K / X replicaba más estrechamente la actividad eléctrica lenta y constante en el cerebro y la frecuencia cardíaca lenta asociada con el sueño profundo no REM. Además, la actividad eléctrica en los cerebros de ratones administradosK / X parecía ser óptimo para la función del sistema glifático.
"Las ondas sincronizadas de actividad neuronal durante el sueño profundo de ondas lentas, específicamente los patrones de disparo que se mueven desde el frente del cerebro hacia atrás, coinciden con lo que sabemos sobre el flujo de LCR en el sistema glifático", dijo Lauren Hablitz,Ph.D., un asociado postdoctoral en el laboratorio de Nedergaard y primer autor del estudio. "Parece que los químicos involucrados en la activación de las neuronas, a saber, los iones, impulsan un proceso de ósmosis que ayuda a extraer el líquido a través del tejido cerebral".
El estudio plantea varias preguntas clínicas importantes. Refuerza aún más el vínculo entre el sueño, el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer. Se sabe que a medida que envejecemos se hace más difícil lograr un sueño profundo no REM de manera constante, y el estudio refuerza la importanciadel sueño profundo para la función adecuada del sistema glifático. El estudio también demuestra que el sistema glifático se puede manipular mejorando el sueño, un hallazgo que puede apuntar a posibles enfoques clínicos, como la terapia del sueño u otros métodos para mejorar la calidad del sueño, para poblaciones en riesgo.
Además, debido a que varios de los compuestos utilizados en el estudio fueron análogos a los anestésicos utilizados en entornos clínicos, el estudio también arroja luz sobre las dificultades cognitivas que los pacientes mayores a menudo experimentan después de la cirugía y sugiere clases de medicamentos que podrían usarse para evitar estofenómeno: los ratones en el estudio que estuvieron expuestos a anestésicos que no indujeron actividad cerebral lenta vieron actividad glifática disminuida.
"El deterioro cognitivo después de la anestesia y la cirugía es un problema importante", dijo Tuomas Lilius, MD, Ph.D., del Centro de Neuromedicina Traslacional de la Universidad de Copenhague en Dinamarca y coautor del estudio ".porcentaje de pacientes de edad avanzada que se someten a cirugía experimentan un período posoperatorio de delirio o tienen un deterioro cognitivo nuevo o empeorado al alta ".
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Materiales proporcionado por Centro médico de la Universidad de Rochester . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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