La producción de células sanguíneas está regulada por las llamadas células madre hematopoyéticas HSC, que residen en la médula ósea. Se sabe que bajo ciertas condiciones de estrés, como el envejecimiento o la inflamación, la capacidad de autorrenovación de los HSC -una propiedad clave de las células madre - disminuye. Ahora, un equipo de investigadores dirigido por Yuko Tadokoro y Atsushi Hirao de la Universidad de Kanazawa ha estudiado el papel que desempeña una molécula llamada Spred1 en la homeostasis autorrenovación equilibrada de HSC.el hallazgo es que Spred1 protege la homeostasis del HSC en ratones sometidos a una dieta alta en grasas.
Los investigadores analizaron la proteína Spred1 porque se une a c-Kit, una molécula involucrada en los procesos de señalización que rigen el desarrollo y la regulación de HSC. Los experimentos con ratones con deficiencia de Spred1 demostraron que la proteína no es crucial para la hematopoyesis normal la formación decomponentes celulares de la sangre en situaciones libres de estrés. Además, la deficiencia de Spred1 promovió la autorrenovación del HSC, lo que resultó en una vida útil celular prolongada, una mayor competitividad y una mejor resistencia al estrés fisiológico.
Tadokoro y Hirao también usaron ratones difíciles de Spred1 como modelo para el síndrome de Legius, una condición patológica causada por mutaciones en el gen Spred1. Descubrieron que la deficiencia de Spred1 no conduce al desarrollo de leucemia, y concluyeron que la proteína es, por lo tanto,no es un supresor tumoral convencional.
En ratones de tipo salvaje, el envejecimiento, el trasplante y el tratamiento con lipopolisacárido un procedimiento que imita la infección bacteriana aumentaron la proteína Spred1. Los científicos sugieren que esta regulación puede conducir a la disfunción del HSC en condiciones de estrés fisiológico.
Sin embargo, cuando los investigadores observaron el efecto de una dieta alta en grasas en ratones con deficiencia de Spred1, encontraron que la dieta desencadenó el desarrollo de un tipo particular de cáncer de sangre. Este hallazgo demuestra claramente que Spred1 juega un papel esencialen la regulación de la homeostasis hematopoyética.
El estudio de Tadokoro y Hirao destaca la compleja relación entre Spred1 y la hematopoyesis, y establece un vínculo entre la función de la proteína y el estrés dietético. Con respecto a investigaciones futuras, los científicos concluyen que "la investigación de los roles fisiopatológicos de los factores dietéticos en el tallola autorrenovación celular y la exploración de enfoques que manipulan el control mediado por Spred1 de la autorrenovación de HSC, pueden descubrir tecnologías innovadoras para prevenir enfermedades y neoplasias relacionadas con la dieta ".
Hematopoyesis y Spred1
La hematopoyesis es el proceso de formación de los componentes celulares de la sangre. Todos los componentes celulares de la sangre se generan a partir de células madre hematopoyéticas HSC. Los HSC residen en la médula ósea y pueden diferenciarse en todo tipo de células sanguíneas glóbulos rojos,linfocitos y células mieloides. Cuando se diferencian, algunas de las células producidas son nuevamente HSC, por lo que siempre hay un suministro de HSC: el proceso de autorrenovación.
Yuko Tadokoro y Atsushi Hirao de la Universidad de Kanazawa han estudiado la relación entre una proteína llamada Spred1 proteína 1 que contiene el dominio EVH1 relacionada con el brote y la autorrenovación de HSC en modelos de ratón. Por un lado, encontraron queEn condiciones normales, Spred1 actúa como un regulador negativo para la autorrenovación del HSC, mientras que, por otro lado, en una situación de estrés inducido por la dieta, protege la homeostasis hematopoyética.
síndrome de Legius
El síndrome de Legius es una afección resultante de mutaciones del gen Spred1; los síntomas incluyen pecas, dificultades de aprendizaje y trastorno por déficit de atención con hiperactividad TDAH. A menudo se confunde con neurofibromatosis tipo I NF-1. En este último caso, tumorlos crecimientos son comunes, mientras que en el síndrome de Legius están ausentes. Tadokoro e Hirao investigaron la conexión entre la deficiencia de Spred1 y el síndrome de Legius y descubrieron que Spred1 no desempeña el papel de un supresor tumoral convencional.
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Materiales proporcionado por Universidad de Kanazawa . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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