Los investigadores metodistas de Houston tienen una nueva explicación de lo que hace que las vías respiratorias de los pulmones se cierren durante los ataques de asma que podrían cambiar la vida de los 300 millones de personas en todo el mundo que sufren de asma. El descubrimiento es prometedor para el desarrollo de una nueva clase de medicamentos que esradicalmente diferente de los esteroides que se usan actualmente para tratarlo.
Dirigido por Xian C. Li, MD, Ph.D., y sus colegas en el Centro de Inmunobiología y Ciencia de Trasplantes del Instituto de Investigación Metodista de Houston, el estudio aparece en la edición del 5 de febrero del Revista de medicina experimental , una de las revistas más antiguas de medicina.
Una de las características clave del asma es la sobreproducción de una proteína altamente pegajosa secretada por las membranas mucosas de las vías respiratorias en los pulmones, llamada mucina, que conduce a obstruir las pequeñas vías respiratorias y evitar que el aire entre y salga de ellas.Esto deja a los pacientes sin aliento y, a menudo, los hace jadear por aire.
Li y su equipo descubrieron una interacción entre dos moléculas que pueden manipularse para resolver este problema. "Si podemos hacer esto y desarrollar medicamentos mejores y más específicos para detener selectivamente los súper potenciadores, los pacientes asmáticos nunca tendrán que luchar por el airede nuevo ", dijo.
Li explicó que el revestimiento interno de las elaboradas vías respiratorias del pulmón está formado por células epiteliales que permiten que el aire entre y salga, y este revestimiento interno mantiene las vías respiratorias abiertas.
"Incrustado en estas células epiteliales hay un tipo celular muy importante llamado células productoras de mucina que son vitales para mantener la superficie epitelial hidratada y saludable, y secretan mucina para proteger la superficie de las vías respiratorias. La producción de mucina normalmente está estrechamente controlada, pero demasiado puede ser perjudicial ", dijo.
Lo central de sus hallazgos fue la identificación de células T auxiliares que se comunican con las células productoras de mucina en los pulmones a través de una pequeña proteína llamada interleucina 9 IL-9. Estas células T auxiliares son un tipo especializado de glóbulos blancos responsables deayudando a otras células del sistema inmunitario a reconocer toxinas extrañas mediante la secreción de IL-9 para regular las respuestas inmunitarias.
En el asma, las células T auxiliares en los pulmones son hiperactivas y expresan una molécula llamada OX40. Para ayudar a las células inmunes a sobrevivir, OX40 organiza super potenciadores, que son regiones de ADN que controlan qué genes se activan, lo que hace que las células T auxiliaresproduce una gran cantidad de IL-9, lo que a su vez conduce a la producción masiva de mucina en las vías respiratorias, que eventualmente las obstruye.
"Pudimos descifrar cómo las células T auxiliares producen cantidades tan grandes de IL-9", dijo Li. "En esencia, OX40 activa el gen IL-9 en las células T auxiliares, lo que lleva a la sobreproducción de IL-9 a través de una poderosa maquinaria molecular de súper potenciadores que regulan la expresión génica ".
Utilizando inhibidores químicos, Li y sus colegas encontraron una nueva forma de detener este conjunto de súper potenciadores del gen IL-9 para prevenir la producción de IL-9. Esto puede apuntar a nuevas formas de tratar el asma.
"Encontrar nuevos enfoques para apuntar y bloquear los súper potenciadores puede proporcionar un nuevo medio de tratamiento para los pacientes con asma que probablemente sea más eficaz que el estándar de atención, que ahora son los esteroides", dijo Li.
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Materiales proporcionado por Metodista de Houston . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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