Cuando el VIH-1 infecta una célula inmune, el virus viaja al núcleo tan rápido que no hay tiempo suficiente para activar el sistema de alarma de la célula.
Ahora, un estudio de Loyola University Chicago descubrió la proteína que ayuda al virus a viajar tan rápido. Los investigadores descubrieron que sin esta proteína, el virus quedaba varado en el citoplasma, donde fue detectado por el sistema de defensa viral. El citoplasma esla porción de la célula fuera del núcleo.
"Al evitar su movimiento normal, esencialmente convertimos al VIH-1 en un pato sentado para los sensores celulares", dijo Edward M. Campbell, PhD, autor correspondiente del estudio, publicado en el Actas de la Academia Nacional de Ciencias . Campbell es profesor asociado en el Departamento de Microbiología e Inmunología de la Escuela de Medicina Chicago Stritch de la Universidad de Loyola.
El VIH-1 infecta y mata las células del sistema inmunitario, incluidas las células T y los macrófagos que se utilizaron en el estudio. Esto paraliza el sistema inmunitario y hace que el paciente sea vulnerable a las bacterias, virus y otros patógenos comunes que generalmente son inofensivos en personas con saludsistema inmune.
Después de que el VIH-1 ingresa a una célula, tiene que abrirse camino a través del citoplasma hasta el núcleo. Una vez dentro del núcleo, el VIH-1 toma el control de la célula y hace copias adicionales del VIH-1. Pero atravesar el citoplasma esno es fácil. El citoplasma consiste en un líquido que está lleno de proteínas y estructuras como las mitocondrias. "Algo del tamaño de un virus no puede simplemente difundirse a través del citoplasma", dijo Campbell. "Sería como tratar de flotar en el bañobar lleno de gente. Necesitas tener un plan "
El VIH-1 puede llegar al núcleo rápidamente a través de vías tubulares llamadas microtúbulos. El virus se adhiere a un motor molecular llamado dineína, que baja por los microtúbulos como un vagón de tren en las vías.
Campbell y sus colegas descubrieron que el "boleto" que necesita el VIH-1 para subir al tren es una proteína llamada bicaudal D2. El VIH-1 se une al bicaudal D2, que recluta el motor molecular de la dineína. La dineína transporta el VIH-1 haciael núcleo.
El hallazgo plantea la posibilidad de desarrollar un fármaco que evite que el VIH-1 se una al bicaudal D2, de esta manera encallar el virus en el citoplasma. Esto no solo evitaría la infección, sino que también le daría tiempo a la célula para activar genes antivirales quelo protegería a él y a las células vecinas de la infección.
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Materiales proporcionados por Sistema de Salud de la Universidad de Loyola . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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