Investigadores de Charité - Universitätsmedizin Berlin pudieron influir positivamente en la respuesta inmune en coinfección viral y bacteriana severa. Usando un modelo de tejido pulmonar humano, pudieron demostrar que los mecanismos inmunes activados por patógenos virales impiden que el tejidoLos investigadores probaron con éxito un nuevo tratamiento farmacológico destinado a corregir esta respuesta inmune equivocada que ocurre, por ejemplo, en casos de neumonía. Los resultados de este estudio se han publicado en el European Respiratory Journal .
Según la Organización Mundial de la Salud OMS, la neumonía se cuenta entre las cinco causas de muerte más frecuentes en todo el mundo, y las estimaciones sugieren que un niño muere de neumonía aproximadamente cada 15 segundos. Dado que las personas mayores también se ven afectadas con frecuencia, la neumonía sigue siendo unauno de los problemas de salud más importantes de nuestro tiempo, con tasas de mortalidad sin cambios durante más de 70 años. Hay varias razones detrás de esta situación, la primera es el desarrollo de niveles crecientes de resistencia bacteriana contra la terapia con antibióticos. Otro es el hecho de que, hasta ahora, no hemos podido encontrar medicamentos que sean efectivos contra muchos de los patógenos responsables de la neumonía. "En la mayoría de los casos, el problema principal es una respuesta inmune o inflamatoria que causa un daño excesivo a los órganos", explica el profesor Dr. Andreas Hocke deDepartamento de Medicina Interna de Charité - Unidad de Infectiología y Enfermedades Respiratorias. En un esfuerzo por promover el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos, tLa Fundación de Investigación Alemana DFG ha estado brindando apoyo financiero al Centro de Investigación Colaborativa SFB-TR84 que se dedica a investigar los mecanismos fundamentales involucrados en la neumonía desde 2010.
Como parte de estos esfuerzos financiados por el DFG, los investigadores con sede en Charité, dirigidos por el Prof. Dr. Andreas Hocke y el Prof. Dr. Stefan Hippenstiel, han desarrollado un modelo de tejido pulmonar humano capaz de simular características cruciales de la neumonía.Las investigaciones de este tipo, que se han llevado a cabo en todo el mundo, han estado utilizando cultivos celulares o modelos animales. Las limitaciones de extrapolación significan que algunos de los hallazgos biomédicos de estos estudios son difíciles de traducir a los humanos. El nuevo enfoque experimental permite a los investigadores crear unmodelo tridimensional de estructura tisular, que hace posible simular y estudiar los patógenos humanos y sus mecanismos de enfermedad ". Pudimos analizar las formas en que los virus y las bacterias interactúan con los alvéolos humanos durante las primeras horas posteriores a la infección, y pudimospara demostrar que estos difieren de los que se ven en modelos animales ", dice la Dra. Johanna Berg, investigadora que también es la primera autora del estudio. Trabajando con la Dra. Katja ZschEppang, comenzó por infectar el tejido humano con peligrosos virus de la gripe.Los dos investigadores luego procedieron a infectar el tejido con neumococos, para crear una forma particularmente grave de neumonía.
El sistema inmunitario varía en su respuesta a virus y bacterias. Los investigadores trabajaron bajo la premisa de que la respuesta del sistema inmunitario al virus es directamente responsable de inhibir una respuesta equivalente dirigida a los patógenos bacterianos. Esto coloca a las bacterias en una ventaja, yson capaces de multiplicarse en el interior y causar daño al tejido pulmonar. El experimento confirmó las suposiciones de los investigadores. Después de la infección con el virus de la influenza, el tejido pulmonar humano inicialmente presenta una respuesta altamente diferenciada ". Pudimos demostrar que el sistema inmuneLa respuesta que es provocada por el virus tiene un efecto adverso en una infección bacteriana posterior causada por neumococos ", explica la Dra. Berg. Ella agrega:" El factor principal que interviene en la respuesta inflamatoria del cuerpo, la interleucina-1 beta, se inhibe enciertas células inmunes alveolares. Esto previene cualquier activación posterior del sistema inmune, e incluso puede suprimir los mecanismos normales de reparación celular ".
Para influir en esta respuesta inmune defectuosa, los investigadores usaron un medicamento que ya se está sometiendo a pruebas clínicas para su uso en otras enfermedades inflamatorias y cáncer ". La sustancia inhibe la tirosina quinasa-2, una proteína responsable de mediar la respuesta inmune del pulmón apatógenos virales. Al hacerlo, restaura la capacidad del sistema inmunitario para combatir la infección bacteriana ", explica el profesor Hocke, investigador principal del estudio. Desarrollado en conjunto con un socio industrial, este nuevo enfoque terapéutico ha sido sometido a patente. Los investigadoresplanean realizar más estudios que involucren modelos de tejido pulmonar humano, que analizarán los posibles efectos de retroalimentación sobre la capacidad del tejido para combatir los patógenos virales. También esperan desarrollar una forma de probar sus hallazgos en un ensayo clínico.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Charité - Universitätsmedizin Berlín . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :