Las bacterias que son susceptibles a los antibióticos pueden sobrevivir cuando suficientes células resistentes a su alrededor expresan un factor de desactivación de antibióticos. Esta nueva visión sobre cómo el contexto microbiano puede comprometer la terapia con antibióticos fue publicada por un equipo de microbiólogos de microbiólogos de la Universidad de Groningen.junto con colegas de San Diego, en la revista PLOS Biología el 27 de diciembre.
Todo el artículo está muy bien resumido en un breve videoclip de un experimento crucial en el estudio. Vemos bacterias estafilococos, que han sido etiquetadas con una proteína verde fluorescente, que expresan un gen de resistencia al antibiótico cloranfenicol. Junto a ellas estánStreptococcus pneumoniae negro que no tiene el gen de resistencia. En un medio que contiene el antibiótico, las células verdes comienzan a crecer y a dividirse, mientras que las células negras no resistentes no lo hacen. Después de un tiempo, las células negras individuales comienzan a dividirse yincluso superan a sus compañeros verdes.
¿Qué está pasando aquí? El microbiólogo Robin Sorg, primer autor del artículo, explica: 'Las células resistentes absorben el cloranfenicol y lo desactivan. En cierto punto, la concentración en el medio de crecimiento cae por debajo de un nivel crítico y ellas células no resistentes comienzan a crecer. 'Algo así se ha visto antes.' Las células con resistencia a la penicilina pueden secretar enzimas beta-lactamasas que descomponen el antibiótico. Pero en nuestro caso, el antibiótico se desactiva dentro de las células resistentes '.
lapso de tiempo
El descubrimiento se hizo utilizando microscopía de lapso de tiempo y se confirmó con un modelo computacional y un modelo de neumonía de ratón. 'En los ratones, observamos que las bacterias Streptococcus pneumoniae susceptibles sobreviven al tratamiento con cloranfenicol cuando los animales están coinfectados con bacterias resistentes."Además, los resultados descartaron una transferencia del gen de resistencia. Los datos están en línea con la evidencia anecdótica de la clínica, donde a veces se cultivan bacterias susceptibles a los antibióticos de pacientes que fueron tratados sin éxito con antibióticos". Sorg: "Esto siempre desconcertó a los médicos. Nuestro trabajo podría proporcionar una posible explicación. '
Entonces, las bacterias susceptibles pueden sobrevivir más tiempo cuando hay bacterias resistentes y, al final, incluso superarlas. ¿Qué significa esto para la propagación de la resistencia a los antibióticos? 'Es complicado', dice Sorg. Sabemos que el uso de antibióticos da como resultadoselección de resistencia. Sin embargo, no comprendemos completamente los procesos, ni por qué la resistencia a los antibióticos puede desarrollarse tan rápido. Los estudios unicelulares como el nuestro ayudan a completar algunos de estos detalles. '
metabolismo
Una cosa que debe tenerse en cuenta es que las células susceptibles en el experimento dejan de crecer, pero no mueren. 'Muchos mecanismos de muerte inducidos por antibióticos se basan en células en división, o al menos en células con un metabolismo activo'.Matar las células quizás no las haga más fuertes, pero ciertamente les da tiempo para detectar genes de resistencia de su entorno.
Este conocimiento puede informar a los médicos cuando tratan a un paciente con antibióticos. 'Sabemos que debemos usar estos medicamentos con discreción, pero es posible que debamos ser incluso más cuidadosos de lo que pensamos'. Sorg esboza un enfoque de medicina personalizada, en el quelos microbios no patógenos presentes en un paciente se controlan para detectar genes de resistencia. 'Eso aumentaría el riesgo de una transferencia a patógenos'.
Para prevenir la aparición de resistencia en microorganismos no patógenos, por supuesto es importante utilizar antibióticos con la menor cantidad posible. Y quizás algún día, cuando nuestro conocimiento de los mecanismos responsables de la propagación de la resistencia a los antibióticos sea más completo,puede encontrar una manera de detenerlo.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Universidad de Groningen . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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