El lupus eritematoso sistémico LES es una enfermedad que afecta a varios órganos, incluidos los riñones, el cerebro, la piel, el corazón y los pulmones, debido a que las células inmunes atacan por error los complejos moleculares en su interior. Aunque existen tratamientos que pueden mejorar los síntomas, no existeLas personas con lupus sufren un mayor riesgo de infección y enfermedades metabólicas debido a los tratamientos. En un avance importante en la lucha contra esta enfermedad, los investigadores de TMDU y sus colegas han estudiado una molécula expresada en las células inmunes que impide que estas células reaccionen con elcuerpo y causando LES, y explicó el mecanismo detrás de su acción, aumentando las esperanzas de nuevos tratamientos para esta enfermedad.
El sistema inmunitario presenta células que pueden reconocer agentes potencialmente dañinos, como toxinas, células cancerosas y bacterias y virus. Al encontrarse con dichos agentes, las células inmunes actúan para neutralizarlos y eliminarlos; estas acciones incluyen etiquetarlos como peligrosos, envolventes ydestruyéndolos o liberando proteínas llamadas anticuerpos que pueden identificar específicamente los mismos agentes en otras partes del cuerpo. Sin embargo, este reconocimiento a veces puede salir mal, lo que lleva al sistema inmunitario a atacar células o tejidos sanos, lo que puede tener resultados devastadores.como enfermedades autoinmunes, que incluyen lupus, una enfermedad en la que varios órganos son dañados por la inflamación.
Estudios anteriores han sugerido algunas células y moléculas que podrían estar involucradas en esta afección, pero no se ha obtenido una prueba definitiva y no se ha determinado el mecanismo exacto por el cual se desarrolla el LES, o por el cual se impide que se desarrolle en individuos sanos.Sobre la base de este trabajo anterior, un equipo que incluye investigadores en TMDU ha demostrado que una molécula llamada CD72 evita que cierto tipo de célula inmunitaria reaccione por error con un complejo proteico dentro del cuerpo. El equipo confirmó esto analizando las respuestas inmunes en las células en las queCD72 había sido eliminado, y comparando la capacidad de diferentes variantes de CD72 para prevenir el LES.
"Cuando eliminamos CD72 en células B de ratón, fueron específicamente estimulados por el autoantígeno Sm / RNP y liberaron anticuerpos contra este antígeno", dice Takeshi Tsubata, del Departamento de Inmunología de TMDU. "La falta de CD72 significabaque otro receptor en las células B podría unirse a Sm / RNP, lo que activó las células B y provocó los síntomas de LES ".
Para confirmar estos hallazgos, el equipo analizó diferentes variantes de CD72, una de las cuales se sugirió que era defectuosa. Descubrieron que estas variantes diferían en su potencia para prevenir el desarrollo de LES. También usaron cristalografía de rayos X para mostrar exactamentemecanismos de unión comprometida de estas variantes a Sm / RNP.
"Ahora sabemos que CD72 previene las respuestas inmunitarias que conducen a LES sin afectar las respuestas a los microbios y las células cancerosas", dice Takeshi Tsubata de TMDU. "Si podemos desarrollar un método para aumentar la capacidad de CD72, esto tratará a pacientes con LESsin efectos no deseados "
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Materiales proporcionado por Universidad de Medicina y Odontología de Tokio . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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