Los científicos de la Universidad de Columbia Británica han hecho un descubrimiento que podría conducir a tratamientos para una complicación debilitante de la enfermedad de Crohn.
La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal en la que el tejido conectivo engrosado y cicatrizado puede bloquear los intestinos de algunos pacientes, una condición conocida como fibrosis. Cuando se produce fibrosis, se requiere intervención quirúrgica para restaurar la digestión adecuada. Las cirugías repetidas no sonpoco frecuente en pacientes con enfermedad de Crohn.
En la investigación descrita hoy en Ciencia Inmunología los científicos descubrieron una mutación que evitó que los ratones desarrollaran fibrosis después de que fueron infectados con un tipo de salmonella que imita los síntomas de Crohn. La mutación había apagado un receptor hormonal responsable de estimular parte de la respuesta inmune del cuerpo.
"Encontramos lo que pensamos que son las células inflamatorias que impulsan la fibrosis", dijo la coautora Kelly McNagny, profesora de genética médica y codirectora del Centro de Investigación Biomédica de la UBC BRC. "El gen que estaba defectuoso en esoscélulas es un receptor hormonal, y hay medicamentos disponibles que pueden bloquear ese receptor hormonal en las células normales y prevenir la enfermedad fibrótica ".
Además, McNagny y sus colegas esperan que su descubrimiento pueda aplicarse a otros tipos de tejido que experimentan fibrosis.
"La fibrosis es una respuesta a la inflamación crónica, pero también es un proceso que ocurre durante el envejecimiento normal. Si puede revertir esto, esencialmente ha encontrado una manera de promover la regeneración en lugar de la degeneración", dijo el autor principal Bernard Lo,un candidato a doctorado en BRC."La cirrosis hepática, la enfermedad renal crónica, la cicatrización de los ataques cardíacos y la degeneración muscular resultan en fibrosis tisular", señaló McNagny. "Creemos que podemos bloquear potencialmente las complicaciones de todas estas enfermedades fibróticas relacionadas con la edad al amortiguar estos tipos particulares de células inflamatorias," él dijo.
El siguiente paso para el laboratorio de McNagny será probar medicamentos para determinar si pueden detener o revertir la fibrosis en ratones.
"El receptor nuclear huérfano ROR alfa y las células linfoides innatas del grupo 3 conducen la fibrosis en un modelo de ratón de la enfermedad de Crohn" aparece en
Ciencia Inmunología . El estudio recibió fondos de los Institutos Canadienses de Investigación en Salud CIHR y AllerGen NCE Inc., la Red de Alergia, Genes y Medio Ambiente.
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Materiales
proporcionado por Universidad de Columbia Británica . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud. Referencia del diario
: Bernard C. Lo, Matthew J. Gold, Michael R. Hughes, Frann Antignano, Yanet Valdez, Colby Zaph, Kenneth W. Harder y Kelly M. Mcnagny.
: MLA