Cuando un virus ataca nuestro organismo, aparece una inflamación en la zona afectada que desencadena el proceso de defensa inmunológica dentro de nuestro organismo. Los glóbulos blancos como los neutrófilos y los monocitos inflamatorios se mueven rápidamente hacia la zona inflamada. Hasta ahora,Se demostró que los neutrófilos fueron los primeros defensores en llegar, pero hoy, investigadores de la Universidad de Ginebra UNIGE, Suiza, descubrieron que su reclutamiento in situ depende de un grupo de monocitos patrulleros, denominados "residentes", y también de unproteína llamada CCN1, producida por las plaquetas y por el endotelio el vaso sanguíneo. Sin este último, los defensores no son reclutados para combatir el virus. Este descubrimiento, que se puede leer en la revista científica PNAS , abre el camino a nuevas teorías posibles sobre los tratamientos antivirales.
Cuando son atacados, los glóbulos blancos abandonan la circulación sanguínea y migran al tejido alrededor del área inflamada. Los neutrófilos son los primeros en ser reclutados en unas pocas horas, seguidos por los monocitos inflamatorios que aparecen como respaldo algún tiempo después. Los neutrófilos sonpor lo tanto, se recogen en el área donde el endotelio está estresado por el ataque, se adhieren a su pared y luego migran fuera del vaso para alcanzar el tejido dañado y luchar contra la infección.
En reposo, los monocitos residentes escanean incesantemente el endotelio a cargo de patrullar la parte más pequeña de los vasos sanguíneos para comprobar que todo funciona sin problemas, al igual que los vigilantes. Hasta ahora, la capacidad de los monocitos para patrullar los vasos sanguíneos cuando comienza la inflamaciónnunca se había destacado.
Una nueva proteína identificada
Investigadores del Departamento de Patología e Inmunología de la Facultad de Medicina de la UNIGE se han preguntado sobre el papel de los monocitos residentes en el inicio de la inflamación: ¿participaron en el reclutamiento de neutrófilos y monocitos inflamatorios? ¿Existe una molécula involucrada en su labor de patrullaje?Yalin Emre, coautor del estudio, explica que, 'Utilizando una técnica de microscopía intravital, que permite seguir la actividad celular en la sangre en tiempo real, observamos que en reposo, el endotelio produce una proteína llamada CCN1 que recubre el tejido internolado del vaso sanguíneo. Si bloqueamos la actividad de esta proteína, todo el trabajo de patrullaje realizado por los monocitos residentes se interrumpe. De hecho, se mueven mucho más lento a lo largo de la pared del vaso sanguíneo y no controlan todas las áreas necesarias.descubrió que CCN1 proporciona un soporte molecular que permite a los monocitos residentes moverse de manera eficiente '.
Los investigadores notaron la importancia de la proteína CCN1 cuando descansan. Pero cuando el organismo es atacado por un virus, ¿también tiene un papel que desempeñar? Al crear inflamación de los vasos sanguíneos utilizando un agente que imita una infección viral en ratones, los científicos notaron quela cantidad de CCN1 unida al endotelio se cuadruplicó en 20 minutos, la cantidad de monocitos patrulleros se triplicó entre 30 y 60 minutos, mientras que los neutrófilos llegaron al área inflamada 120 minutos después de que comenzara el ataque viral. Yalin Emre agrega que, 'Al bloquear la actividad de CCN1durante la inflamación, notamos que el reclutamiento de monocitos y neutrófilos patrulleros se detuvo, lo que confirma la importancia del papel de esta proteína durante los primeros pasos de la inflamación. 'Es la primera vez que descubrimos que los monocitos, en este caso los monocitos patrulleros, reaccionan anteslos neutrófilos. Pero a diferencia de los neutrófilos, se acumulan en el lado interno del vaso y no migran al tejido circundante.Estos monocitos patrullan meticulosamente a lo largo del endotelio y producen moléculas encargadas de atraer y reclutar a los neutrófilos.
El origen de la acción de defensa: plaquetas
Aún era necesario explicar cómo la cantidad de CCN1 se cuadruplicó tan rápidamente después de la lesión. El investigador explica que, 'Gracias a la técnica de microscopía intravital, vimos que los monocitos que patrullan generalmente no tienen contacto con las plaquetas en reposo. Por lo tanto, las plaquetas fluyen librementePero una vez que se produce la inflamación, las plaquetas interactúan directamente con los monocitos patrulleros y liberan la proteína CCN1 que se une al endotelio y que explica este alto aumento. 'El aumento de la cantidad de CCN1 es esencial tanto para el reclutamiento de monocitos residentes como parapor su actividad de patrullaje. En caso de un ataque viral y si no hay plaquetas en la sangre, el nivel de CCN1 no aumentará, por lo que se abolirá cualquier reclutamiento de monocitos patrulleros que no pueden invocar ni a los neutrófilos ni a los monocitos inflamatorios. Así como Yalin Emreconcluye: "Por lo tanto, hemos descubierto el primer elemento en la cascada de reclutamiento de nuestras defensas inmunitarias. Sin plaquetas estamosimpotente para establecer cualquier medio de defensa, al menos en los primeros momentos de la inflamación. '
CCN1, por tanto, es fundamental tanto para guiar a las tropas patrulleras como para desencadenar la respuesta inmunitaria inmediata en caso de ataque viral. Esto abre el camino a nuevas terapias posibles para el tratamiento antiviral, ya que hasta ahora los investigadores se centraron principalmente en las células linfocitos, células NK, neutrófilos, macrófagos detectados en los tejidos infectados para intentar combatir el virus.Hoy en día, también podrán descansar en el papel de patrullaje de monocitos, CCN1 y plaquetas.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Genève . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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