El factor de necrosis tumoral TNF, una sustancia mensajera en el sistema inmune, juega un papel importante en el desencadenamiento de enfermedades inflamatorias crónicas. Por esta razón, los inhibidores de TNF son una forma estándar de tratamiento para pacientes con artritis reumatoide y ciertas enfermedades inflamatorias del intestino.Sin embargo, el TNF también protege contra la infección, lo que significa que inhibirlo puede hacer que resurjan las infecciones latentes. Los investigadores de Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg han descubierto un nuevo mecanismo a través del cual el TNF protege contra los patógenos intracelulares que causan infección.
Para defender el cuerpo contra los patógenos intracelulares, como los parásitos unicelulares Leishmania major, se debe producir óxido nítrico NO. Este se forma en los macrófagos y otros fagocitos a través de la sintasa de NO tipo 2 NOS2.La función de NOS2 es inhibida por una enzima competidora llamada arginasa 1. En colaboración con investigadores de Erlangen y más allá, el grupo de trabajo dirigido por PD Dr. Ulrike Schleicher y Prof. Dr. Christian Bogdan en el Instituto de Microbiología - Clínica de la FAUMicrobiología, inmunología e higiene demostrada a través de experimentos de cultivo celular y un modelo de infección que el factor de necrosis tumoral inhibe la síntesis de arginasa 1, que depende de la sustancia mensajera interleucina 4. Esto hace que la producción de óxido nítrico aumente y suprima los patógenos.
'Mientras puedan confirmarse en experimentos en curso con células humanas, estos hallazgos proporcionan una explicación plausible de la mayor susceptibilidad a la infección que ocurre durante los tratamientos anti-TNF', explica el profesor Bogdan, 'En el futuro, el uso concurrente deLos inhibidores de la arginasa 1 podrían minimizar el riesgo de infección asociada con la inhibición del TNF. '
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Materiales proporcionado por Universidad de Erlangen-Nuremberg . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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