Las células cancerosas usan un gen mutante para obligar al tejido sano vecino a ayudar con el crecimiento y la propagación de la enfermedad, según informa un importante estudio nuevo.
Las células sanas son persuadidas para que emitan señales de crecimiento únicas que las células cancerosas pueden usar para multiplicarse pero no pueden secretarse, encontraron los investigadores.
Su estudio arroja luz sobre cómo las células cancerosas y las células normales se comunican entre sí, y podría abrir nuevos enfoques para el tratamiento del cáncer.
La investigación se publica en la revista Celda y fue financiado por Wellcome Trust, Cancer Research UK y Rosetrees Trust.
Los científicos del Instituto de Investigación del Cáncer, Londres, y el Instituto de Investigación del Cáncer del Reino Unido Manchester, con sede en la Universidad de Manchester, descubrieron que las versiones defectuosas del gen KRAS, a menudo mutado en cáncer, pueden tener un efecto importante en el tejido sano.
El KRAS normal produce señales ocasionales que le indican a una célula que se divida, pero cuando muta el gen se vuelve hiperactivo y ayuda a impulsar el crecimiento rápido e incontrolado de las células cancerosas.
En el nuevo estudio, los investigadores descubrieron que KRAS mutado también juega un papel importante en convertir las 'células estromales' sanas en aliados del cáncer.
El estudio mostró por primera vez que hay un bucle de comunicación con un gen que causa cáncer que controla el cáncer a través de células estromales sanas.
Los investigadores estudiaron las redes de comunicación en las células de un tipo de cáncer pancreático llamado adenocarcinoma ductal pancreático, una de las formas más letales de cáncer responsable de alrededor de 9,000 muertes cada año en el Reino Unido.
KRAS está mutado en más del 90 por ciento del cáncer de páncreas y en casi el 20 por ciento de todos los cánceres.
El equipo estudió miles de factores de crecimiento, proteínas y receptores diferentes a través de diferentes células de adenocarcinoma ductal pancreático para ver cómo se transmitían las señales. Reconocieron vías bien conocidas que KRAS usa para comunicarse con las células sanas vecinas, pero también notaron algo inusual.Al monitorear las proteínas en las dos células al mismo tiempo, descubrieron que las células sanas estaban respondiendo con un mensaje totalmente nuevo, un mensaje que duplicaba la capacidad de KRAS para conducir el comportamiento maligno en las células cancerosas.
El autor del estudio, el Dr. Chris Tape, Sir Henry Wellcome Research Fellow en el Instituto de Investigación del Cáncer, Londres, dijo: "Lo que nuestra investigación subraya es que las células cancerosas no impulsan el crecimiento y la propagación de los tumores solos, pueden intimidar a su saludvecinos para ayudarlos. Algunos tumores pancreáticos tienen células estromales más sanas dentro de ellos que las células cancerosas, por lo que es muy importante entender cómo las células cancerosas convierten a sus vecinos en aliados. Hemos descubierto exactamente cómo las células cancerosas pueden persuadir al tejido estromal para secretar el crecimiento claveseñales, y al hacerlo, se abrieron nuevas y emocionantes posibilidades de tratamiento "
El Dr. Claus Jorgensen, quien dirigió la investigación en el Instituto de Investigación del Cáncer, Londres, y ahora es un líder de grupo junior en el Instituto de Investigación del Cáncer del Reino Unido de Manchester, la Universidad de Manchester dijo: "Ahora sabemos que los tumores son una combinación complejade células cancerosas genéticamente diversas y múltiples tipos de células sanas, todas comunicándose entre sí a través de una intrincada red de interacciones. Desenredar esta red y decodificar señales individuales es vital para identificar cuáles de las múltiples comunicaciones son más importantes para controlar el crecimiento tumoraly propagación. Hemos identificado un papel clave que desempeña el gen mutado más comúnmente en el cáncer en la comunicación con las células sanas. Bloquear sus efectos podría ser un tratamiento eficaz contra el cáncer ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Instituto de Investigación del Cáncer . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :