El aumento en los niveles de azúcar en la sangre que puede aparecer después de una comida está controlado por las mitocondrias neuronales del cerebro, que se consideran el "centro neurálgico de las células", encontraron investigadores de la Facultad de Medicina de Yale en un nuevo estudio.
Publicado en la edición del 25 de febrero de la revista Celda , los hallazgos podrían proporcionar una mejor comprensión de cómo se desarrolla la diabetes tipo 2.
Se cree que los niveles de glucosa en sangre están controlados principalmente por la hormona pancreática insulina, el hígado y los músculos. Sin embargo, este nuevo estudio destaca un papel crucial para las mitocondrias en un pequeño subconjunto de neuronas del cerebro en el control de la glucosa sistémica.
El estudio fue diseñado para explorar cómo las neuronas en el cerebro se adaptan a la "fiebre" de glucosa. Los investigadores se sorprendieron al descubrir que no solo las mitocondrias de las neuronas "sienten" el cambio en los niveles circulantes de glucosa, sino que los cambios adaptativos en estosPara evaluar este punto, el equipo de investigación generó varios modelos de ratones en los que una proteína mitocondrial específica llamada proteína de desacoplamiento 2 UCP2 faltaba o estaba presente en cantidades variables.en el subconjunto de células cerebrales que detectan los niveles circulantes de azúcar.
"Descubrimos que cuando el azúcar aumenta en el cuerpo, las mitocondrias en subconjuntos de neuronas cerebrales cambian rápidamente su forma y su función se altera", dijo la autora principal Sabrina Diano, profesora en los Departamentos de Obstetricia, Ginecología y Ciencias Reproductivas, Neurociencia,y medicina comparativa.
Diano dijo que lo que sorprendió al equipo de investigación no es que estos cambios ocurran en respuesta a la glucosa, sino que estos ajustes aparentemente sutiles en un evento celular de "limpieza" en un puñado de células cerebrales tienen un impacto tan poderoso en los niveles circulantes de glucosa al afectarmuchas funciones de tejido periférico.
"Los hallazgos implican que las alteraciones en este mecanismo pueden ser cruciales para el desarrollo de enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2, en la cual el cuerpo no puede eliminar la sangre de los altos niveles de azúcar que ocurren después de las comidas", dijo Diano, quien también es director del Grupo de Neurociencias Reproductivas y miembro del Programa de Señalización Celular Integrativa y Neurobiología del Metabolismo en la Facultad de Medicina de Yale.
Diano y su equipo centrarán su investigación futura en evaluar si la alteración de este mecanismo mitocondrial en el cerebro está involucrada en el desarrollo y la propagación de la diabetes tipo 2.
Otros autores en el estudio incluyen Chitoku Toda, Jung Dae Kim, Daniela Impellizzeri, Salvatore Cuzzocrea y Zhong-Wu Liu.
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación de Diabetes Manpei Suzuki y las Becas Postdoctorales JSPS para Investigación en el Extranjero.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Yale . Original escrito por Karen N. Peart. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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