Mantener los niveles de azúcar en la sangre dentro de un rango seguro es clave para controlar la diabetes tipo 1 y tipo 2. En un nuevo hallazgo que podría conducir a menos complicaciones para los pacientes con diabetes, los investigadores de la Facultad de Medicina de Yale descubrieron que los cambios en el tamaño de las mitocondriasen un pequeño subconjunto de células cerebrales juegan un papel crucial en el mantenimiento seguro de los niveles de azúcar en la sangre.
El estudio se publica en la edición del 9 de febrero de la revista metabolismo celular .
"El nivel bajo de azúcar en la sangre puede ser tan peligroso como el nivel alto de azúcar en la sangre", dijo la autora principal Sabrina Diano, profesora en los Departamentos de Obstetricia, Ginecología y Ciencias Reproductivas, Neurociencia y Medicina Comparativa ". Hemos encontrado que los cambios en el tamañode las mitocondrias, pequeños orgánulos intracelulares responsables de la producción de energía, en ciertas células del cerebro, podrían ser clave para mantener el azúcar en la sangre dentro de un rango seguro ".
"Este nuevo hallazgo se suma a nuestra comprensión de cómo el cuerpo mantiene los niveles de azúcar en la sangre dentro de un rango seguro cuando los niveles de azúcar caen, como durante el ayuno o cuando aumentan después de una comida", agregó Diano.
Diano y su equipo de investigación diseñaron el estudio para ayudar a comprender cómo las neuronas en el cerebro que regulan el apetito afectan los niveles de glucosa sistémicos. El equipo utilizó modelos de ratones en los que faltaba una proteína mitocondrial específica, la proteína 1 relacionada con la dinamina DRP1o presente en cantidades variables en el subconjunto de células cerebrales que detectan los niveles circulantes de azúcar.
Los investigadores descubrieron que dependiendo de si el ratón tenía hambre o no, las mitocondrias mostraban cambios dinámicos en tamaño y forma, impulsados por la proteína DRP1.
"Descubrimos que cuando faltaba la actividad DRP1 en las neuronas, estas neuronas eran más sensibles a los cambios en los niveles de glucosa", dijo Diano, quien también es miembro del Programa de Señalización Celular Integrativa y Neurobiología del Metabolismo y director deel Grupo de Neurociencia Reproductiva de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale. "Lo que sorprendió a nuestro equipo de investigación fue que estos cambios intracelulares en este pequeño subconjunto de neuronas eran específicamente importantes para aumentar los niveles de azúcar en la sangre durante un período de ayuno al activar las llamadas respuestas contrarreguladorasa la hipoglucemia, en la cual el cerebro detecta niveles más bajos de glucosa y envía señales a órganos periféricos como el hígado para aumentar la producción de glucosa ".
Diano dijo que los hallazgos sugieren que las alteraciones en este mecanismo pueden ser críticas para el desarrollo de la falla autonómica asociada a la hipoglucemia HAAF, una complicación de varios tratamientos para la diabetes que ocurren con mayor frecuencia en personas con diabetes tipo 1 que deben tomar insulina para sobrevivir.
El equipo de investigación de Diano se centrará ahora en evaluar cómo los cambios morfológicos mitocondriales se relacionan con la función mitocondrial en este subconjunto de neuronas en el desarrollo de HAAF.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Yale . Original escrito por Karen N. Peart. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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