Un equipo de investigación de la Universidad de Tsukuba ha demostrado que las bacterias comensales en el intestino pueden inducir a las células dendríticas a liberar interferón-ß, lo que promueve la proliferación de células Treg. Sin embargo, las células epiteliales apoptóticas pueden inhibir este camino a través de fosfatidilserina en sus superficies, lo queinteractúa con CD300a en las células dendríticas y detiene su producción de interferón ß. De esta forma, las células epiteliales apoptóticas pueden modular el nivel de las células Treg.
Como se informó recientemente en un artículo publicado en línea en Inmunología de la naturaleza , un equipo de investigadores de la Universidad de Tsukuba ha demostrado cómo las bacterias beneficiosas en el intestino pueden ayudar a las células Treg a proliferar, pero las células epiteliales moribundas suprimen este efecto.
Este último trabajo se basa en estudios previos que han demostrado que las bacterias beneficiosas, conocidas como comensales, pueden modular el estado del tejido, incluido el efecto que tienen sobre las células Treg. Se sabe que estas células regulan la actividad inmune, pero los detalles sobre este mecanismo nuncaestado claro. Este problema es especialmente significativo en las superficies de barrera, como en el tracto gastrointestinal, donde un gran número de células epiteliales se desprenden y mueren por apoptosis. Antes de este estudio, tampoco estaba claro si estas células moribundas tenían algún efecto particular.
A través de una variedad de experimentos, el grupo de investigación demostró que estas células moribundas o apoptóticas, de hecho, trabajan para suprimir la proliferación de células Treg. Esto normalmente es promovido por bacterias beneficiosas en el intestino. El grupo también identificó específicamente las moléculas involucradas:- información que podría ser útil para tratar enfermedades en las que las células Treg están involucradas o son disfuncionales.
"Este es realmente un estudio importante porque muestra que estas células epiteliales apoptóticas no son solo un desperdicio para que el cuerpo se deshaga, sino que influyen activamente en su entorno dentro del intestino", dice el autor correspondiente Akira Shibuya de la Universidad de TsukubaDepartamento de Inmunología. "También es interesante que las células dendríticas de las células inmunes sean mediadoras de los efectos de las bacterias comensales que promueven la proliferación de células Treg, aunque las células epiteliales apoptóticas pueden bloquear esta acción usando fosfatidilserina en sus superficies".
Al desactivar un gen expresado en células dendríticas en ratones, el tamaño de la población de células Treg aumentó notablemente. Los investigadores se dieron cuenta de que este gen normalmente suprime la proliferación de células Treg. El producto que codifica este gen interactúa con la fosfatidilserina en las células epiteliales apoptóticas, lo que bloquea la producción deLa molécula de señalización interferón-ß por las células dendríticas, evitando así la proliferación de células Treg.
"Los beneficios potenciales de nuestros hallazgos son sugeridos por las diferencias entre un grupo de ratones normales y un grupo de ratones en los que el receptor para la fosfatidilserina derivada de células epiteliales apoptóticas fue eliminado", dice el primer autor Chigusa Nakahashi-Oda ".Cuando estos efectos debidos a la muerte de las células epiteliales no pudieron ocurrir, hubo una inflamación menos grave del colon después de un tratamiento dañino, y en otro experimento hubo una disminución de la inflamación de la piel y las vías respiratorias en ratones ".
Ahora que se conocen las diferentes moléculas involucradas en esta vía del sistema inmune, se espera que los investigadores puedan atacarlas para tratar enfermedades asociadas con las células Treg, como enfermedades inflamatorias y alérgicas.
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Materiales proporcionado por Universidad de Tsukuba . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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