¿Alguna vez imaginó que podría comer toda la comida festiva y deliciosa durante las vacaciones de invierno y nunca preocuparse por una cintura en expansión?
Para muchas personas en todo el mundo, el sobrepeso o, lo que es peor, la obesidad, es un problema de salud importante, lo que los pone en riesgo de hipertensión, enfermedades cardíacas, cáncer y otras afecciones de salud. Aunque existe una necesidad urgente de curarobesidad, no hay tratamiento médico seguro y efectivo disponible, y las contramedidas se limitan a los esfuerzos individuales, como apegarse a un estilo de vida saludable y restricciones dietéticas. Científicos de la Universidad de Graduados del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa OIST han analizado las causas de la obesidada nivel genético y he descubierto uno de los mecanismos moleculares involucrados en el almacenamiento y la quema de grasa. Estos hallazgos del Dr. Takahashi Akinori y sus colegas de la Unidad de Señalización Celular de OIST se publican en la edición del 29 de diciembre de 2015 de la revista, Informes de celda .
El equipo de OIST descubrió que los ratones que carecen de 2 genes, Cnot7 y Tob, permanecen delgados incluso después de comer una dieta alta en grasas. Los científicos examinaron el tejido graso de estos ratones y descubrieron que el secreto de sus delgadas cinturas radica en la mayor expresión deotro gen llamado Ucp1. Ucp1 ayuda a reducir los depósitos de grasa al convertir la grasa almacenada en las células grasas en calor. Es bien sabido que las personas obesas y los ratones obesos tienen bajas concentraciones de Ucp1 en sus células grasas, por lo que son propensos a almacenar grasa en lugar dequemarlo
Los científicos de OIST descubrieron cómo Cnot7, Tob y Ucp1 están funcionalmente relacionados. Para suministrar a las células grasas con la proteína funcional Ucp1, el gen Ucp1 debe transcribirse en otra molécula llamada ARN mensajero o ARNm. La estabilidad del ARNm de Ucp1Es importante controlar la cantidad total de Ucp1 disponible en la célula y, en última instancia, el destino de la grasa almacenada. En ratones obesos, Cnot7 y Tob degradan el ARNm de Ucp1, de modo que ya no puede usarse para producir la proteína Ucp1.En la obesidad centrada en la síntesis de ARNm de Ucp1, esta investigación aclaró el mecanismo de degradación del ARNm de Ucp1. Los ratones que carecen de Cnot7 y Tob tienen ARNm de Ucp1 más estable y más proteína Ucp1. Por lo tanto, su grasa se quema y no se vuelven obesos incluso en un altodieta rica en grasas. Por otro lado, los ratones y las personas con ARNm inestable de Ucp1 son propensos a engordar, ya que la función de quema de grasa de Ucp1 se ve comprometida.
El equipo de OIST está interesado en avanzar esta investigación al siguiente paso. "Queremos inhibir la vía que suprime la conversión de grasa en calor. Ser capaz de mejorar la quema de grasa podría tener aplicaciones clínicas, como la producción de antimedicamentos para la obesidad ", explica el Dr. Takahashi.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Universidad de Posgrado del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa OIST . Original escrito por Letizia Diamante. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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