Un descubrimiento de los mecanismos que conducen a la degeneración y la pérdida de comunicación entre las células neuronales, las células que controlan la función en el cerebro y el sistema nervioso, podría potencialmente conducir a futuras terapias para enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y el Alzheimer.
Los científicos de la Universidad de Nottingham han descubierto que una pequeña molécula llamada mononucleótido de nicotinamida NMN causa una reacción en cadena de destrucción dentro de los procesos de las células neuronales, llamados axones.
La investigación, publicada en la revista académica Informes de celda y realizado por investigadores de la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad, fue dirigido por la Dra. Laura Conforti y la estudiante de doctorado Andrea Loreto.
Las neuronas son células extraordinarias, altamente compartimentadas que se comunican y transmiten señales eléctricas a otras células del cuerpo a través de sus axones, que son proyecciones muy largas y delgadas que representan hasta el 99 por ciento del volumen de la célula.
Su forma delicada y su importante función hacen que los axones sean muy vulnerables y sensibles a la degeneración temprana en una variedad de trastornos neurodegenerativos relacionados con la edad, incluida la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de las neuronas motoras y la esclerosis múltiple y en las lesiones nerviosas traumáticasque las células se comuniquen entre sí y con otras células y, a menudo, provoquen síntomas.
Los científicos han publicado anteriormente una investigación sobre NMN, que se conoce como un precursor del dinucleótido de nicotinamida y adenina NAD, una coenzima y una 'molécula auxiliar' presente en todas las células vivas que es esencial para la producción de energía celular. Esta investigaciónmostró que NMN inicia la degeneración de axones tanto en neuronas en cultivos de laboratorio como en modelos de pez cebra de lesión aguda y neurotoxicidad.
Sobre la base del trabajo anterior, el estudio actual demuestra que el NMN en los axones lesionados trabaja junto con SARM1, una proteína involucrada en el sistema inmunológico innato, la primera línea de defensa del cuerpo contra patógenos potenciales, que juega un papel clave en el axóndegeneración y desencadena una reacción en cadena que conduce a niveles tóxicos de calcio y fragmentación de axones.
El último trabajo utilizó nuevamente neuronas cultivadas y modelos de pez cebra, este último creado en colaboración con el Dr. Martin Gering, empleando técnicas de microscopía avanzadas, con la ayuda de la instalación de la Facultad de Ciencias de la Vida SLIM dirigida por el Director Experimental Tim Self.
La Dra. Laura Conforti dijo: "Este estudio agrega una nueva capa a nuestra comprensión sobre las conexiones entre el metabolismo de NAD y la degeneración de axones, ya que identifica un papel de señalización para NMN, una molécula anteriormente conocida solo como un precursor de NAD.
"Este descubrimiento sugiere que controlar los niveles de NMN y las señales posteriores que evoca puede tener un potencial terapéutico inesperado en los trastornos neurológicos en los que la degeneración del axón es una causa subyacente.
"Las aplicaciones clínicas de nuestra investigación aún requieren estudios adicionales extensos. Sin embargo, nuestros hallazgos identifican actores importantes en la cadena de eventos que conducen a la muerte del axón y los pasos que son los objetivos más prometedores para la terapia"
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Materiales proporcionado por Universidad de Nottingham . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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