Un estudio en el MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas puede explicar por qué los medicamentos de quimioterapia, como la gemcitabina, no son efectivos para muchos pacientes con cáncer de páncreas, y tal vez apunten a nuevos enfoques para el tratamiento, incluida la mejora de la capacidad de la gemcitabina para detener el crecimiento tumoral.
El estudio de MD Anderson en ratones sugiere que suprimir un proceso de plasticidad celular conocido como transición epitelial a mesenquimal EMT en combinación con gemcitabina, puede aumentar la efectividad del medicamento. Los resultados del estudio se publicaron en la versión en línea del 11 de noviembre de Naturaleza .
"El diagnóstico de cáncer de páncreas se asocia con un mal pronóstico a pesar de la disponibilidad de las terapias actuales", dijo Raghu Kalluri, MD, Ph.D., profesor y presidente de Cancer Biology, y autor principal del estudio. "Por lo tanto, las nuevas estrategias de tratamiento sonUrgentemente necesitado."
El equipo de Kalluri analizó EMT, un programa de plasticidad celular embrionaria que es secuestrado por células cancerosas y se cree que ayuda a las células cancerosas a migrar a otros órganos. Las células cancerosas propagan la enfermedad al dividirse proliferación o al migrar, lo que les permite hacer metástasisCuando las células cancerosas adoptan un programa EMT para promover su migración, generalmente dejan de dividirse. Los resultados de la investigación indican que EMT conduce a la detención de la proliferación de células cancerosas causando una sensibilidad alterada a la quimioterapia, lo que afecta la capacidad del cuerpo para responder eficazmente a dicho tratamiento.
"La gemcitabina funciona principalmente en las células cancerosas que se están dividiendo o proliferando", dijo Kalluri. "Cuando las células cancerosas suspenden su proliferación, como cuando lanzan un programa EMT, entonces los medicamentos antiproliferación como la gemcitabina no se dirigen bien a ellas"
"Encontramos que el programa EMT suprimió el transportador de drogas y las proteínas concentradoras, que inadvertidamente protegieron estas células cancerosas de las drogas antiproliferativas como la gemcitabina", agregó Kalluri.probablemente debido a su capacidad limitada para responder a la quimioterapia, lo que lleva a un mal pronóstico general y una mayor incidencia de metástasis ".
Inhibir el programa EMT condujo a una mejor respuesta de los tumores a la gemcitabina.
"En conjunto, nuestro estudio ofrece la oportunidad de evaluar el potencial de apuntar al programa EMT para mejorar la eficacia de la quimioterapia y las posibles terapias dirigidas", dijo Kalluri.
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Materiales proporcionado por Centro de Cáncer MD Anderson de la Universidad de Texas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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