Los científicos del Instituto de Investigación y Educación D'Or IDOR, la Universidad Federal de Río de Janeiro UFRJ y la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale han aclarado el proceso químico detrás de una misteriosa enfermedad gastrointestinal que se está volviendo más frecuente cada vezdía: la esofagitis eosinofílica EE, también conocida como el "asma del esófago". Los investigadores identificaron una molécula que desempeña un papel clave en esta afección y que puede ser un objetivo en una nueva estrategia terapéutica.
La esofagitis eosinofílica es un trastorno inflamatorio crónico del esófago. En pacientes con esta afección, se acumula un tipo de glóbulo blanco del sistema inmune, el eosinófilo, en el revestimiento del tubo que conecta la boca con el estómago,el esófago. Esta acumulación inflama y daña el tejido esofágico que conduce a la cicatrización del tejido y la fibrosis, lo que causa dificultad para tragar. En casos severos, los pacientes pueden necesitar un procedimiento para dilatar el esófago y dejar que la comida pase.
La enfermedad es relativamente nueva, con el primer diagnóstico realizado en los años 70. Los científicos aún no saben qué puede desencadenar este tipo de inflamación esofágica. La hipótesis más aceptada es que puede ser causada por hipersensibilidad alérgica a ciertos alimentos comonueces y leche, contaminación del aire o componentes químicos presentes en los alimentos industrializados modernos y productos de higiene oral.
Tratando de comprender mejor la enfermedad, el líder del estudio, Heitor De Souza, de IDOR, decidió buscar una molécula llamada MIF factor inhibidor de la migración de macrófagos, que su grupo ya había visto involucrado en otras inflamaciones alergénicas.es liberado por nuestras células inmunes, incluidos los eosinófilos, cuando nuestro cuerpo está bajo el ataque de patógenos.
Al analizar biopsias de pacientes diagnosticados con EE, De Souza vio que el FOMIN se expresaba altamente en su mucosa esofágica en comparación con personas sanas y pacientes que padecían otras enfermedades esofágicas, como la enfermedad por reflujo gastroesofágico. La presencia de MIF podría explicar la acumulación de eosinófilos,ya que se sabe que esta molécula atrae las células inmunes y evita que mueran. De hecho, los experimentos in vitro demostraron que el FOMIN aumenta significativamente la atracción de los eosinófilos.
Los investigadores también probaron el papel del MIF en ratones modelados para EoE. Los ratones enfermos genéticamente modificados para tener deficiencia de MIF han reducido la inflamación en comparación con los ratones que no han sido modificados. Además, la administración temprana de un medicamento que bloquea el efecto del MIFevitó la acumulación de eosinófilos en el esófago y el desarrollo de esofagitis en ratones tratados.
"Nuestro trabajo es el primero en mostrar el papel de MIF en EoE", dice De Souza. "Juntos, nuestros resultados implican a MIF en la patogénesis de EoE y sugieren que atacar a MIF podría representar una nueva terapia para EoE".
No existe cura para la EE. El tratamiento actual para la enfermedad se basa en la ingesta de corticosteroides, lo que puede provocar efectos secundarios y no puede tomarse ininterrumpidamente. El estudio puede allanar el camino hacia una terapia efectiva y más segura para pacientes conesta condición.
"Si pudiéramos dar a los pacientes un medicamento que bloquee el FOMIN, sería más efectivo y más seguro que darles corticosteroides como lo hacemos hoy", señala De Souza. "Ahora estamos un paso más cerca de un tratamiento efectivo para estocondición."
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Materiales proporcionados por Instituto D'Or de Investigación y Educación . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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