La investigación sobre cómo el virus SARS-CoV-2 induce la muerte sugiere posibles tratamientos para sus complicaciones más destructivas.
Los principales inmunólogos en Japón proponen un posible mecanismo molecular que provoca la liberación masiva de citocinas proinflamatorias, o una tormenta de citocinas, que conduce al síndrome de dificultad respiratoria aguda SDRA en pacientes con COVID-19. Sus sugerencias, publicadas en la revista inmunidad , se basan en hallazgos recientes que explican cómo el SARS-CoV-2 ingresa a las células humanas.
El SDRA es una afección potencialmente mortal en la que los pulmones se inflaman y llenan tanto de líquido que luchan para proporcionar suficiente oxígeno al cuerpo ". Para rescatar a los pacientes de esta afección, es vital comprender cómo SARS-CoV-2desencadena la tormenta de citoquinas, que conduce al SDRA ", explica Masaaki Murakami, jefe del laboratorio de inmunología del Instituto de Medicina Genética de la Universidad de Hokkaido.
Murakami, junto con su colaborador Toshio Hirano de los Institutos Nacionales de Ciencia y Tecnología Cuántica y Radiológica, revisó dos estudios recientes de Zhou et al. Y Hoffmann et al. Para comprender sus implicaciones para encontrar estrategias terapéuticas efectivas para el SDRA enPacientes con COVID-19.
Juntos, los estudios sugieren que el SARS-CoV-2 ingresa a las células humanas uniéndose a un receptor de la superficie celular llamado ACE2 y utilizando una enzima humana llamada TMPRSS2 ". Los medicamentos que bloquean el receptor ACE2 o que inhiben la enzima podrían ayudar a tratar la enfermedad inicialetapas de la enfermedad ", dice Murakami." Sin embargo, el SDRA con tormenta de citoquinas comienza a aparecer en la fase posterior de la infección, incluso cuando disminuye el número de virus. Por lo tanto, debe haber otra vía que cause la tormenta de citoquinas ".
Se sabe que el SARS-CoV-2 está envuelto en la célula humana junto con el receptor ACE2 con el que se había combinado ". Esto reduce la cantidad de receptores ACE2 en las células, lo que lleva a un aumento de un polipéptido, llamado angiotensina II, enla sangre ", dice Murakami. La angiotensina II desencadena una vía inflamatoria que involucra NF-κB e IL-6-STAT3, particularmente en células no inmunes, incluidas las células endoteliales y las células epiteliales". Esta vía forma un ciclo de retroalimentación positiva, llamado amplificador IL-6, que resultaen su activación excesiva y, por lo tanto, en la tormenta de citoquinas y SDRA ", dice Hirano, pionero en la investigación de IL-6.
"Parte de esta vía que involucra NF-κB o IL-6-STAT3, o ambas, mejora con la edad, lo que podría ser la razón por la cual las personas mayores tienen mayor riesgo de muerte después de la infección por COVID-19 en comparación con otros grupos de edad", explica Murakami." Dirigirse a estas vías, como con el anticuerpo anti-receptor de IL-6 llamado tocilizumab, podría interrumpir esta reacción inflamatoria potencialmente mortal en pacientes con COVID-19 ", agregó Hirano.
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Materiales proporcionado por Universidad de Hokkaido . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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