Un nuevo descubrimiento sobre el cáncer de páncreas arroja luz sobre cómo el cáncer estimula su crecimiento y puede ayudar a explicar cómo funcionan los prometedores medicamentos contra el cáncer y para quiénes fallarán.
El hallazgo algún día podría ayudar a los médicos a determinar qué tratamientos serán más efectivos para los pacientes, de modo que obtengan los mejores resultados.
"El cáncer de páncreas es un problema muy difícil. Ha sido un problema muy difícil durante mucho tiempo. La supervivencia de los pacientes con cáncer de páncreas es muy baja en comparación con otros tumores", dijo el investigador David F. Kashatus, PhD, de la Universidadde la Facultad de Medicina de Virginia y el Centro Oncológico de la UVA. "Realmente estamos tratando de comprender la biología para que los científicos y los desarrolladores de medicamentos puedan estar más informados a medida que intentan abordar esta enfermedad.va a ser una mejora con respecto al estado actual de las cosas ".
Un gran misterio del cáncer de páncreas
El nuevo descubrimiento representa el cumplimiento de años de trabajo para Kashatus, quien propuso por primera vez el proyecto de investigación durante una entrevista en UVA en 2012. También ayuda a responder un misterio de 80 años: por qué y cómo los cánceres reconectan las células para alimentarellos mismos usando un proceso mucho más ineficiente?
Los científicos han observado anteriormente cambios extraños en la forma de las mitocondrias, las centrales eléctricas de las células, en cánceres provocados por mutaciones en el gen RAS. Kashatus quería comprender qué estaba ocurriendo y cómo afectaba el crecimiento del cáncer de páncreas.
Kashatus descubrió que cuando el gen RAS mutado se activa, hace que las mitocondrias se fragmenten. Esta fragmentación apoya los primeros cambios hacia el nuevo proceso de alimentación del cáncer. Esto fue bastante sorprendente, porque de repente las mitocondrias estaban jugando un papel muy inusual.división en realidad estaba ayudando a que el cáncer se estableciera.
Pero hay buenas noticias: este proceso podría resultar una debilidad del cáncer que los médicos podrían aprovechar para ayudar a los pacientes. Kashatus descubrió que el bloqueo de la división mitocondrial en las muestras de tumores impedía en gran medida el crecimiento de los tumores. Y cuando crecieron, el cáncerLas células perdieron gradualmente la función mitocondrial. Esto fue malo para el cáncer, y la pérdida de mitocondrias representa otra debilidad que los médicos podrían aprovechar.
"Esta fragmentación mitocondrial realmente juega dos roles distintos: por un lado, promueve este cambio en el metabolismo. Pero también promueve la salud mitocondrial", dijo Kashatus. "Estas dos cosas se combinan para impulsar el proceso de crecimiento del tumor pancreático.Así que creo que esto es algo que podría ser terapéuticamente valioso. Pero también nos enseña sobre el crecimiento de tumores pancreáticos en general ".
Explicación de cómo funcionan los medicamentos contra el cáncer
El hallazgo también puede ayudar a explicar el funcionamiento de varios medicamentos en desarrollo, y podría ayudar a los médicos a comprender qué pacientes se beneficiarán, dijo Kashatus, del Departamento de Microbiología, Inmunología y Biología del Cáncer de la UVA.
"La inhibición [de la división mitocondrial en las células cancerosas de los pacientes] sería un buen objetivo futuro para nosotros. Sin embargo, los medicamentos que se dirigen a este proceso están realmente en una etapa muy temprana de desarrollo, por lo que no es algo que realmente esté listo para la clínica en cualquier momentopronto ", dijo." Pero este trabajo realmente puede ayudarnos a comprender cómo pueden estar actuando algunos de estos otros medicamentos que están un poco más avanzados en el proceso, de modo que podamos comprender mejor qué pacientes pueden o no beneficiarse ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Sistema de salud de la Universidad de Virginia . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
Referencia de la revista :
cite esta página :