Investigadores del Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y los Hospitales Universitarios Rainbow Babies and Children's Hospital presentaron los resultados de un estudio que investigó si existen efectos nocivos del tratamiento con prostaglandina E1 PGE1 en la respiración y si estos efectosse evitaría mediante el pretratamiento con cafeína.
PGE1 es un medicamento que salva vidas para bebés con ciertos tipos de cardiopatía congénita, pero también puede causar complicaciones respiratorias como la apnea, que si es lo suficientemente grave puede requerir intubación. El estudio utilizó un modelo animal para evaluar si el pretratamiento conla cafeína podría prevenir las complicaciones respiratorias inducidas por PGE1. La cafeína se usa comúnmente en la unidad de cuidados intensivos neonatales para tratar la apnea del prematuro, y los autores principales Lisa Mitchell, DO y Peter M. MacFarlane, PhD propusieron que la cafeína también podría tenerbeneficios similares en bebés tratados por cardiopatía congénita.
El estudio, llamado "La cafeína previene los trastornos inducidos por la prostaglandina E1 en el control neural respiratorio: implicaciones terapéuticas para los bebés tratados por cardiopatía congénita", se presentó como una plataforma de discusión en la Reunión de Sociedades Académicas Pediátricas de 2019 en Baltimore.
Después de una inyección única de PGE1, se utilizó pletismografía de cuerpo entero en ratas bebé para evaluar su capacidad de aumentar la respiración llamada respuesta ventilatoria hipóxica, HVR en respuesta a un desafío de hipoxia aguda. En subgrupos de animales, las ratas recibieron unainyección subcutánea de cafeína 5 mg / kg, que se ha demostrado que es un antagonista de los receptores de adenosina en el cerebro una hora antes de la PGE 1. Las regiones del tronco encefálico que contienen centros de control respiratorio se eliminaron y analizaron mediante RT-PCR para detectar marcadores de inflamación TNFα, IL-1β, IL-6 e iNOS y microglia Iba-1.
Dos horas después de la inyección de PGE1, las ratas mostraron una alteración significativa en el HVR, un hallazgo sugestivo de respiración inestable posiblemente a través de una interrupción indeseable de las regiones de control neural respiratorio del SNC. Se encontró evidencia adicional de un efecto del SNC de PGE1 en la respiración.que PGE1 también disminuyó la expresión del ARNm del tronco encefálico Iba-1 un marcador de microglia. Las microglias son las células inmunes residentes del SNC y previamente se ha demostrado que modulan la respiración, pero este estudio es el primero en demostrar que pueden desempeñar un papel enmediando los trastornos respiratorios asociados con PGE1. Quizás el hallazgo más sorprendente fue que el pretratamiento con cafeína previno todos los efectos adversos de PGE1 tanto en la respiración como en la expresión de Iba-1. Un antagonista del receptor de adenosina 2A más selectivo MSX-3 tuvo un beneficio similarefecto.
Sus conclusiones: "Proponemos que la PGE ejerce efectos mediados por la adenosina sobre los mecanismos del control respiratorio del tronco encefálico, lo que puede conducir a la desestabilización de la respiración en los bebés humanos que reciben tratamiento para la enfermedad cardíaca congénita. Los efectos de la prostaglandina podrían estar mediados por microglia completa y la cafeína podríaser un tratamiento conveniente para prevenir la inestabilidad respiratoria en bebés que reciben infusión de PGE1 ".
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Materiales proporcionados por University Hospitals Cleveland Medical Center . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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