Los exploradores han soñado durante siglos con una Fuente de la Juventud, con aguas curativas que rejuvenecen lo viejo y extienden la vida indefinidamente.
Sin embargo, los investigadores de la Universidad de Rochester han descubierto más evidencia de que la clave de la longevidad reside en cambio en un gen.
en un nuevo artículo publicado en la revista Celda los investigadores, incluidos Vera Gorbunova y Andrei Seluanov, profesores de biología; Dirk Bohmann, profesor de genética biomédica; y su equipo de estudiantes e investigadores postdoctorales descubrieron que el gen sirtuin 6 SIRT6 es responsable de una mayor eficienciaReparación de ADN en especies con una vida útil más larga. La investigación ilumina nuevos objetivos para las intervenciones contra el envejecimiento y podría ayudar a prevenir enfermedades relacionadas con la edad.
DESCANSOS INEVITABLES DE DOBLE HILO
A medida que los humanos y otros mamíferos envejecen, su ADN es cada vez más propenso a romperse, lo que puede conducir a reordenamientos y mutaciones genéticas, características distintivas del cáncer y el envejecimiento. Por esa razón, los investigadores han planteado la hipótesis de que la reparación del ADN juega un papel importante endeterminar la esperanza de vida de un organismo. Mientras que comportamientos como fumar pueden exacerbar los descansos de doble cadena DSB en el ADN, los descansos en sí mismos son inevitables. "Siempre estarán allí, incluso si estás súper saludable", dice Bohmann.Una de las principales causas de los DSB es el daño oxidativo y, dado que necesitamos oxígeno para respirar, los descansos son inevitables ".
Los organismos como los ratones tienen una menor posibilidad de acumular rupturas de doble cadena en sus vidas relativamente cortas, en comparación con los organismos con una vida útil más larga, dice Bohmann. "Pero, si quieres vivir durante 50 años más o menos, hay más necesidad deponer un sistema en su lugar para solucionar estos descansos "
EL GEN DE LONGEVIDAD
SIRT6 a menudo se llama el "gen de la longevidad" debido a su importante papel en la organización de proteínas y el reclutamiento de enzimas que reparan el ADN roto; además, los ratones sin el gen envejecen prematuramente, mientras que los ratones con copias adicionales viven más tiempo. Los investigadores plantearon la hipótesis de que si másSe requiere una reparación de ADN eficiente para una vida útil más larga, los organismos con una vida útil más larga pueden haber desarrollado reguladores de reparación de ADN más eficientes.
Para probar esta teoría, los investigadores analizaron la reparación del ADN en 18 especies de roedores con una esperanza de vida de 3 años ratones a 32 años ratas topo y castores desnudos. Descubrieron que los roedores con vidas más largas también experimentan una reparación del ADN más eficienteporque los productos de sus genes SIRT6 - las proteínas SIRT6 - son más potentes. Es decir, SIRT6 no es el mismo en todas las especies. En cambio, el gen ha evolucionado junto con la longevidad, volviéndose más eficiente para que las especies con un fuerteSIRT6 vive más ". La proteína SIRT6 parece ser el determinante dominante de la esperanza de vida", dice Bohmann. "Mostramos que a nivel celular, la reparación del ADN funciona mejor, y a nivel de organismo, hay una vida útil más larga".
Luego, los investigadores analizaron las diferencias moleculares entre la proteína SIRT6 más débil encontrada en ratones y la SIRT6 más fuerte encontrada en castores. Identificaron cinco aminoácidos responsables de hacer que la proteína SIRT6 más fuerte "sea más activa en la reparación del ADN y mejor en las funciones enzimáticas".Gorbunova dice. Cuando los investigadores insertaron el castor y el ratón SIRT6 en las células humanas, el castor SIRT6 redujo el daño del ADN inducido por el estrés en comparación con cuando los investigadores insertaron el ratón SIRT6.SIRT6.
¿ESPECIES CON SIRT6 MÁS ROBUSTA?
Aunque parece que el SIRT6 humano ya está optimizado para funcionar, "tenemos otras especies que son incluso más longevas que los humanos", dice Seluanov. Los siguientes pasos en la investigación implican analizar si las especies tienen vidas más largas que los humanos, como ella ballena de cabeza blanca, que puede vivir más de 200 años, ha desarrollado genes SIRT6 aún más robustos.
El objetivo final es prevenir enfermedades relacionadas con la edad en humanos, dice Gorbunova. "Si las enfermedades ocurren debido a que el ADN se desorganiza con la edad, podemos utilizar investigaciones como esta para dirigir intervenciones que pueden retrasar el cáncer y otras enfermedades degenerativas".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Rochester . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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