Millones de estadounidenses están perdiendo la vista progresivamente a medida que las células de sus ojos se deterioran, pero una nueva terapia desarrollada por investigadores de la Universidad de California, Berkeley, podría ayudar a prolongar la visión útil y retrasar la ceguera total.
El tratamiento, que incluye un medicamento o una terapia génica, funciona reduciendo el ruido generado por las células nerviosas en el ojo, lo que puede interferir con la visión de la misma manera que el tinnitus interfiere con la audición. Los neurobiólogos de UC Berkeley ya han demostrado que este enfoquemejora la visión en ratones con una condición genética, retinitis pigmentosa, que lentamente los deja ciegos.
La reducción de este ruido debería mostrar imágenes más nítidas para las personas con retinitis pigmentosa y otros tipos de degeneración retiniana, incluida la forma más común, la degeneración macular relacionada con la edad.
"Esto no es una cura para estas enfermedades, sino un tratamiento que puede ayudar a las personas a ver mejor. Esto no retrasará los fotorreceptores que han muerto, pero tal vez les dará a las personas unos años extra de visión útil con los quequedan ", dijo el neurocientífico Richard Kramer, profesor de biología molecular y celular en la Universidad de California en Berkeley." Hace que la retina funcione tan bien como sea posible, dado lo que tiene que funcionar. Quizás la visión baja no sea tan buenabajo."
El laboratorio de Kramer está probando candidatos a medicamentos que ya existen, dijo, aunque nadie sospechaba que estos medicamentos podrían mejorar la baja visión. Anticipa que el nuevo descubrimiento enviará a los desarrolladores de medicamentos al estante para volver a probar estos medicamentos, que interfieren con las célulasreceptores para el ácido retinoico. Muchos de estos candidatos a fármacos fueron creados por compañías farmacéuticas con la esperanza fallida de que frenarían el desarrollo del cáncer.
"Ha habido mucha emoción sobre las tecnologías emergentes que abordan las enfermedades cegadoras en la etapa final, después de que se pierden todos los fotorreceptores, pero el número de personas que son candidatos para tales medidas heroicas es relativamente pequeño", dijo Kramer."Hay muchas más personas con problemas de visión: personas que han perdido la mayoría de sus fotorreceptores, pero no todos. Ya no pueden conducir, tal vez no pueden leer ni reconocer caras, todo lo que les queda es una percepción borrosadel mundo. Nuestros experimentos introducen una nueva estrategia para mejorar la visión en estas personas ".
Kramer y sus colegas de UC Berkeley informaron sus resultados esta semana en la revista neurona .
'Zumbido en los ojos'
Los investigadores han sabido durante años que las células ganglionares de la retina, las células que se conectan directamente con el centro de visión en el cerebro, generan mucha estática a medida que las células sensibles a la luz, los fotorreceptores, comienzan a morir. Esto sucede en las enfermedades hereditarias.como la retinitis pigmentosa, que afecta a aproximadamente una de cada 4.000 personas en todo el mundo, pero también puede ocurrir en el grupo mucho más grande de personas mayores con degeneración macular relacionada con la edad, una enfermedad que afecta la parte crucial de la retina necesaria para una visión precisa.los bordes afilados de una imagen se ahogan en tal estática y el cerebro no puede interpretar lo que se ve.
Kramer se centró en el papel del ácido retinoico después de escuchar que estaba relacionado con otros cambios oculares resultantes de la degeneración de la retina. Los fotorreceptores moribundos, los bastones, sensibles a la luz tenue, y los conos, necesarios para la visión del color, sonlleno de proteínas llamadas opsinas. Cada opsina se combina con una molécula de retinaldehído, para formar una proteína sensible a la luz llamada rodopsina.
"Hay 100 millones de barras en la retina humana, y cada barra tiene 100 millones de estos sensores, cada uno secuestrando retinaldehído", dijo. "Cuando comienzas a perder todas esas barras, todo ese retinaldehído ahora está disponible gratuitamente para obtenerconvertido en otras cosas, incluido el ácido retinoico "
Kramer y su equipo descubrieron que el ácido retinoide, conocido como señal de crecimiento y desarrollo de embriones, inunda la retina y estimula las células ganglionares de la retina para que produzcan más receptores de ácido retinoico. Son estos receptores los que hacen que las células ganglionares sean hiperactivas, creando un zumbido constante de actividad que sumerge la escena visual y evita que el cerebro capte la señal del ruido.
"Cuando inhibimos el receptor del ácido retinoico, revertimos el proceso y desconectamos la hiperactividad. Las personas que están perdiendo la audición a menudo tienen tinnitus o zumbidos en los oídos, lo que solo empeora las cosas. Nuestros hallazgos sugieren que el ácido retinoicoestá haciendo algo similar en la degeneración de la retina, esencialmente causando 'zumbido en los ojos' ", dijo Kramer." Al inhibir el receptor de ácido retinoico, podemos disminuir el ruido y desenmascarar la señal ".
Los investigadores buscaron medicamentos conocidos por bloquear el receptor y mostraron que los ratones tratados podían ver mejor, comportándose como ratones con visión normal. También probaron la terapia génica, insertando en las células ganglionares un gen para un receptor de ácido retinoico defectuoso. Cuando se expresa, el receptor defectuoso intimidó al receptor normal en las células y calmó su hiperactividad. Los ratones tratados con terapia génica también se comportaron más como ratones normales y videntes.
Los experimentos en curso sugieren que el cerebro también responde de manera diferente una vez que el receptor está bloqueado, mostrando una actividad más cercana a la normal.
Mientras Kramer continúa los experimentos para determinar cómo el ácido retinoico hace que las células ganglionares se vuelvan hiperactivas y cuán efectivos son los inhibidores en las diversas etapas de la degeneración de la retina, tiene la esperanza de que la comunidad de investigadores se unirá al esfuerzo para reutilizar medicamentos desarrollados originalmente para el cáncer en terapiaspara mejorar la visión humana.
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Materiales proporcionado por Universidad de California - Berkeley . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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