Los investigadores han descubierto un vínculo entre la incapacidad de las neuronas motoras para reparar el daño oxidativo del genoma en la ELA, lo que sugiere que las terapias dirigidas a ADN ligasa pueden prevenir o ralentizar la progresión de la enfermedad. El defecto encontrado fue con ADN ligasa III, una enzima importante para conectarEl ADN trenzado se rompe en neuronas maduras que, una vez desgastadas, ya no son capaces de crecer o reponerse en el cuerpo.
Investigadores de Houston Methodist han descubierto un defecto de reparación en las células nerviosas que envían mensajes al cerebro, lo que abre la puerta a una posible terapia para prevenir o ralentizar la ELA. También conocida como enfermedad de Lou Gehrig, la ELA es una enfermedad terminal marcada por una progresión rápidadebilidad muscular que finalmente afecta la capacidad de una persona para tragar y respirar.
Dirigido por Muralidhar Hegde, Ph.D., y Haibo Wang, Ph.D., el equipo describió sus hallazgos en un artículo titulado "Mutant FUS provoca defectos de ligadura del ADN para inhibir la reparación del daño oxidativo en la esclerosis lateral amiotrófica" en el Sept.11 número de Comunicaciones de la naturaleza . La nueva vía que descubrieron sugiere que una terapia dirigida a ADN ligasa puede prevenir o ralentizar la progresión de la enfermedad.
La investigación fue financiada por el Instituto Nacional de Salud, la Asociación de Distrofia Muscular, la Asociación de ELA y el Instituto de Investigación Metodista de Houston.
Otros investigadores que colaboraron con Hegde y Wang en este artículo fueron Joy Mitra, Pavana Hegde, Bradley Eckelmann y Sankar Mitra de Houston Methodist; Wenting Guo, Tijs Vandoorne y Ludo Van Den Bosch de Leuvan Brain Institute, Bélgica; y Alan Tomkinson de Universityde Nuevo México.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Metodista de Houston . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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