La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca y daña el recubrimiento protector alrededor de las células nerviosas. Este recubrimiento está compuesto de mielina, una membrana biológica de proteínas y sustancias grasas, por lo que los esfuerzos de investigación paraencontrar el antígeno objetivo de la enfermedad hasta ahora se ha centrado en los componentes de la membrana de mielina Los nuevos hallazgos realizados por el grupo de investigación de Mireia Sospedra y Roland Martin del Programa de prioridad de investigación clínica de la Universidad de Zúrich ahora sugieren que vale la pena ampliar la perspectiva de investigación paraobtener una mejor comprensión de los procesos patológicos.
cascada inflamatoria
en el diario Medicina traslacional de la ciencia , los científicos informan que las células T, es decir, las células inmunes responsables de los procesos patológicos, reaccionan a una proteína llamada GDP-L-fucosa sintasa. Esta enzima se forma en las células humanas y en las bacterias que se encuentran con frecuencia en el tubo digestivo.flora de pacientes que sufren de esclerosis múltiple. "Creemos que las células inmunes se activan en el intestino y luego migran al cerebro, donde causan una cascada inflamatoria cuando se encuentran con la variante humana de su antígeno objetivo", dice Mireia Sospedra.
Para el subgrupo genéticamente definido de pacientes con EM examinado por los investigadores, los resultados muestran que la microbiota intestinal podría desempeñar un papel mucho más importante en la patogénesis de la enfermedad de lo que se suponía anteriormente. Mireia Sospedra espera que estos hallazgos también puedan traducirse pronto en terapia;ella planea probar los componentes inmunoactivos de la GDP-L-fucosa sintasa utilizando un enfoque que los investigadores han estado siguiendo durante varios años.
Reeducación del sistema inmune
"Nuestro enfoque clínico se dirige específicamente a las células inmunes autorreactivas patológicas", dice Sospedra. Por lo tanto, este enfoque difiere radicalmente de otros tratamientos disponibles actualmente, que aceleran todo el sistema inmunitario. Si bien estos tratamientos a menudo logran detener la progresión de la enfermedad, también debilitan el sistema inmunitario y, por lo tanto, pueden causar efectos secundarios graves.
El enfoque clínico del grupo de investigación consiste en extraer sangre de pacientes con EM en un ensayo clínico y luego unir los fragmentos de proteína inmunoactiva a la superficie de los glóbulos rojos en un laboratorio. Cuando la sangre se reintroduce en el torrente sanguíneo de los pacientes, los fragmentosayudar a "reeducar" su sistema inmunológico y hacerlo "tolerar" su propio tejido cerebral. Este enfoque terapéutico tiene como objetivo un tratamiento dirigido efectivo sin efectos secundarios graves.
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Materiales proporcionado por Universidad de Zurich . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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