En un nuevo estudio, los investigadores de la Universidad de Uppsala ahora demuestran que una noche de pérdida de sueño tiene un impacto específico de tejido en la regulación de la expresión génica y el metabolismo en humanos. Esto puede explicar cómo el trabajo por turnos y la pérdida crónica de sueño perjudica nuestro metabolismo yafecta negativamente nuestra composición corporal. El estudio se publica en la revista científica Avances científicos .
Los estudios epidemiológicos han demostrado que el riesgo de obesidad y diabetes tipo 2 es elevado en aquellos que sufren de pérdida crónica del sueño o que realizan turnos de trabajo. Otros estudios han demostrado una asociación entre el sueño interrumpido y el aumento adverso de peso, en el que la acumulación de grasase incrementa al mismo tiempo que se reduce la masa muscular, una combinación que en sí misma se ha asociado con numerosas consecuencias adversas para la salud. Investigadores de Uppsala y otros grupos han demostrado en estudios anteriores que las funciones metabólicas están reguladas, por ejemplo, por esqueletolos músculos y el tejido adiposo se ven afectados negativamente por la interrupción del sueño y los ritmos circadianos. Sin embargo, hasta ahora se desconoce si la pérdida de sueño per se puede causar cambios moleculares a nivel del tejido que pueden conferir un mayor riesgo de aumento de peso adverso.
En el nuevo estudio, los investigadores estudiaron a 15 individuos sanos de peso normal que participaron en dos sesiones en el laboratorio en las que los patrones de actividad y alimentación estaban altamente estandarizados. En orden aleatorio, los participantes dormían una noche de sueño normal más de ocho horas durante una sesión, y se mantuvieron despiertos toda la noche durante la otra sesión. La mañana después de cada intervención nocturna, se tomaron pequeñas muestras de tejido biopsias de la grasa subcutánea y el músculo esquelético de los participantes. Estos dos tejidos a menudo exhibenmetabolismo alterado en condiciones como la obesidad y la diabetes. Al mismo tiempo en la mañana, también se tomaron muestras de sangre para permitir una comparación entre los compartimientos de tejidos de varios metabolitos. Estos metabolitos comprenden moléculas de azúcar, así como diferentes grasas y aminoácidos..
Las muestras de tejido se usaron para múltiples análisis moleculares, que en primer lugar revelaron que la condición de pérdida de sueño resultó en un cambio específico de tejido en la metilación del ADN, una forma de mecanismo que regula la expresión génica. La metilación del ADN es una llamada epigenéticamodificación que está involucrada en la regulación de cómo se activan o desactivan los genes de cada célula del cuerpo, y se ve afectada por factores tanto hereditarios como ambientales, como el ejercicio físico.
"Nuestro grupo de investigación fue el primero en demostrar que la pérdida aguda de sueño en sí misma produce cambios epigenéticos en los llamados genes del reloj que dentro de cada tejido regulan su ritmo circadiano. Nuestros nuevos hallazgos indican que la pérdida de sueño causa un tejido específicocambios en el grado de metilación del ADN en los genes diseminados por todo el genoma humano. Nuestro análisis paralelo de los músculos y el tejido adiposo nos permitió revelar que la metilación del ADN no está regulada de manera similar en estos tejidos en respuesta a la pérdida aguda del sueño ", dice Jonathan Cedernaesquien dirigió el estudio.
"Es interesante que vimos cambios en la metilación del ADN solo en el tejido adiposo, y específicamente en los genes que también han demostrado estar alterados en el nivel de metilación del ADN en condiciones metabólicas como la obesidad y la diabetes tipo 2. Se piensa que las modificaciones epigenéticaspara poder conferir una especie de "memoria" metabólica que puede regular el funcionamiento de los programas metabólicos durante períodos de tiempo más largos. Por lo tanto, creemos que los cambios que hemos observado en nuestro nuevo estudio pueden constituir otra pieza del rompecabezas de cómo la interrupción crónica del sueñoy los ritmos circadianos pueden afectar el riesgo de desarrollar, por ejemplo, obesidad ", señala Jonathan Cedernaes.
Otros análisis de, por ejemplo, la expresión de genes y proteínas demostraron que la respuesta como resultado de la vigilia difería entre el músculo esquelético y el tejido adiposo. Los investigadores dicen que el período de vigilia simula el período de vigilia nocturna de muchos trabajadores por turnos asignados al trabajo nocturno. Un posibleLa explicación de por qué los dos tejidos responden de la manera observada podría ser que los períodos de vigilia durante la noche ejercen un efecto específico sobre el ritmo circadiano de los tejidos, lo que resulta en una desalineación entre estos ritmos. Esto es algo para lo que los investigadores encontraron apoyo preliminar también en este estudio., así como en un estudio anterior similar pero más pequeño.
"En el presente estudio observamos firmas moleculares de aumento de la inflamación en los tejidos en respuesta a la pérdida de sueño. Sin embargo, también vimos firmas moleculares específicas que indican que el tejido adiposo está tratando de aumentar su capacidad de almacenar grasa después de la pérdida de sueño, mientras queen su lugar, observamos signos que indicaban la descomposición concomitante de las proteínas del músculo esquelético en el músculo esquelético, en lo que también se conoce como catabolismo. También notamos cambios en los niveles de proteínas del músculo esquelético involucrados en el manejo de la glucosa en sangre, y esto podría ayudar a explicar por qué la sensibilidad a la glucosa de los participantes fuealterado después de la pérdida del sueño. En conjunto, estas observaciones pueden proporcionar una visión mecanicista al menos parcial de por qué la pérdida crónica del sueño y el trabajo por turnos pueden aumentar el riesgo de aumento de peso adverso, así como el riesgo de diabetes tipo 2 ", dice Jonathan Cedernaes.
Los investigadores solo han estudiado el efecto de una noche de pérdida de sueño y, por lo tanto, no saben cómo otras formas de sueño o la interrupción de la desalineación circadiana habrían afectado el metabolismo de los tejidos de los participantes.
"Será interesante investigar en qué medida una o más noches de recuperación del sueño pueden normalizar los cambios metabólicos que observamos a nivel de los tejidos como resultado de la pérdida de sueño. La dieta y el ejercicio son factores que también pueden alterar la metilación del ADN,y estos factores pueden ser utilizados para contrarrestar los efectos metabólicos adversos de la pérdida de sueño ", dice Jonathan Cedernaes.
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Materiales proporcionado por Universidad de Uppsala . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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