La complicación más común y potencialmente letal después de un ataque cardíaco es la incapacidad del corazón para realizar una de sus funciones más básicas: latir a un ritmo normal.
Después de un infarto de miocardio, las células del músculo cardíaco son reemplazadas por fibroblastos y vasos sanguíneos nuevos, que no conducen la electricidad y dejan al corazón susceptible a la taquicardia ventricular, una frecuencia cardíaca excesiva que puede provocar la muerte súbita. Estas células no cardíacas alteranel patrón normal de conducción eléctrica que es fundamental para un bombeo eficaz. Si hubiera una manera de hacer que estas células estuvieran eléctricamente activas, se podría salvar el bloqueo de la conducción hasta cierto punto y disminuir en gran medida las peligrosas complicaciones posteriores al infarto.
Michael Kotlikoff, rector de la Universidad de Cornell y profesor de fisiología molecular, es parte de una colaboración internacional que tiene como objetivo cerrar esa brecha en los corazones dañados con un enfoque simple de terapia génica.
Su artículo, "Sobreexpresión de Cx43 en células de la cicatriz miocárdica: corrección de arritmias posteriores al infarto mediante acoplamiento heterotípico célula-célula", se publicó en Nature Informes científicos . El equipo fue dirigido por Bernd Fleischmann, MD, profesor y presidente del Instituto de Fisiología de la Universidad de Bonn, con quien Kotlikoff ha colaborado durante casi 30 años.
Su trabajo demuestra una reducción drástica de las arritmias posteriores al infarto en ratones después de la transferencia de un solo gen, Connexin43, que acopla eléctricamente células no excitables a células cardíacas no dañadas.
"Hemos creado un puente para la señal eléctrica", dijo Fleischmann. "Sospechamos que funcionaría. Sospechamos que las células que estábamos instalando realmente funcionaban de esta manera, pero es realmente emocionante".
La emoción del grupo se ve atenuada por la realidad de que estos son corazones de ratón, con infartos inducidos de forma regular que son fracciones del tamaño de los humanos. La diferencia espacial, dijo Kotlikoff, no es trivial.
"Si esto funcionará en humanos o incluso en animales más grandes, eso sigue siendo una pregunta y mis colegas en Alemania están persiguiendo esto", dijo Kotlikoff.
Aún así, dijo, lo más emocionante de esto es la facilidad con la que se podría realizar este procedimiento, si las pruebas en animales más grandes resultan exitosas.
"Podría ser un procedimiento médico muy simple", dijo Kotlikoff. "Uno podría imaginar un procedimiento relativamente no invasivo en el que el gen se introduce a través de un catéter, lo que da como resultado una protección a largo plazo".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Cornell . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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