Los científicos de la Universidad de Osaka aclararon que la eliminación del estrés oxidativo adiposo Fat ROS disminuyó la acumulación de lípidos en el hígado, mejorando clínicamente la resistencia a la insulina e induciendo obesidad metabólicamente saludable. De hecho, Fat ROS suprimió la acumulación de lípidos y aumentó la acumulación de lípidos ectópicos en el hígado, empeorando la resistencia a la insulina. Sus resultados de investigación fueron publicados en diabetes el miércoles 4 de abril de 2018.
En la mayoría de las personas, la obesidad es causada por comer demasiado y moverse muy poco. Hay dos tipos de obesidad: obesidad metabólicamente anormal asociada con resistencia a la insulina y trastorno metabólico y obesidad metabólicamente saludable sin estos trastornos complicados; sin embargo, el mecanismo molecular detrásesta diferencia era desconocida
En 2004, un grupo de investigadores dirigido por Atsunori Fukuhara informó que el estrés oxidativo aumentó en los tejidos adiposos obesos. Sin embargo, fue difícil crear un modelo de ratón en el que el estrés oxidativo fuera manipulado para atacar a los adipocitos. Por lo tanto, el papel causal deLas ROS grasas en la obesidad in vivo aún no estaban claras.
En su investigación, este grupo aclaró lo siguiente: ratones eliminados con grasa ROS, en los que dos enzimas antioxidantes Catalasa y Sod1 se sobreexpresaron en adipocitos utilizando un casete promotor aP2 específico de adipocitos, exhibieron expansión adiposa con disminución de la acumulación de lípidos ectópicos yPor el contrario, los ratones transgénicos Cre impulsados por promotores de Adipoq aumentados con ROS adiposos, en los que la sustancia antioxidante glutatión se agotó específicamente en los adipocitos, exhibieron una expansión adiposa restringida asociada con una mayor acumulación de lípidos ectópicos y una sensibilidad a la insulina deteriorada.
Las actividades transcripcionales SREBF1 fueron suprimidas por el estrés oxidativo, suprimiendo la expresión de genes lipogénicos en los adipocitos, que se encontró que era el mecanismo subyacente para la supresión de la lipogénesis de novo por el estrés oxidativo.
Se espera que los resultados de este estudio conduzcan al desarrollo de medicamentos dirigidos a Fat ROS para inducir una expansión adiposa saludable, lo que conducirá al tratamiento de la diabetes tipo 2 obesa.
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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