El cáncer gástrico es uno de los cinco tipos de cáncer más fatales. Según las estadísticas de la Organización Mundial de la Salud OMS, alrededor de 750,000 pacientes mueren cada año después de desarrollar la enfermedad. Se cree que la causa principal es la bacteria Helicobacter pylori H. pylori .En la actualidad, no existen terapias efectivas para el cáncer gástrico y la propagación creciente de las resistencias a los antibióticos complica aún más el tratamiento de la infección.Los investigadores de Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg FAU han identificado dos mecanismos a través de los cuales esta bacteria puede causar cáncer gástrico.Sus hallazgos podrían resultar en el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos.
El equipo internacional de científicos encabezado por la Dra. Nicole Tegtmeyer de la Cátedra de Microbiología de Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg FAU investigó cómo las bacterias destruyen la capa protectora del estómago. Esta capa protectora está compuesta de células epiteliales densamente empaquetadas queproteger el estómago contra los efectos del ácido gástrico. Los investigadores ahora han descubierto que H. pylori secreta una enzima, una proteasa llamada HtrA, que utiliza de forma muy parecida a un arma para penetrar en esta capa protectora. HtrA escinde las tres proteínas occludina, claudina-8 y E-cadherina, rompiendo la capa de células epiteliales. Como resultado,el H. pylori las bacterias pueden acceder a capas de tejido más profundas, normalmente libres de patógenos, e infligir más daño. Este es el primer paso para que el cáncer gástrico comience a desarrollarse.
Sin embargo, esta primera fase es seguida por una que es aún más peligrosa, como descubrió el equipo. Las protuberancias en forma de aguja, denominadas sistemas de secreción de tipo IV, se activan y funcionan como 'jeringas moleculares'. Utilizando un mecanismo dependiente del receptor, estos inyectan una toxina bacteriana, la proteína CagA, a través de la membrana basolateral de las células huésped. El CagA inyectado reprograma posteriormente las células huésped, haciéndolas potencialmente cancerosas. Otro efecto de esta proteína es que evita que el sistema inmunitario humano reconozca y eliminela bacteria: un mecanismo crucial para la supervivencia a largo plazo de H. pylori en el estómago humano.
Un nuevo enfoque para tratar el cáncer gástrico
El Dr. Tegtmeyer espera que estos hallazgos permitan desarrollar nuevos enfoques terapéuticos antibacterianos importantes, ya que HtrA y CagA son objetivos farmacológicos novedosos ideales. El equipo ya ha comenzado a probar inhibidores específicos de HtrA ". Esperamos que los agentes activos adecuados puedanprevenir completamente la infección o inhibir la inyección de CagA ", explica Tegtmeyer.
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Materiales proporcionado por Universidad de Erlangen-Nuremberg . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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