Una nueva clase de medicamentos para el cáncer de sangre como la leucemia y el mieloma múltiple es prometedora. Pero se ve obstaculizada por un problema que también afecta a otros medicamentos contra el cáncer: las células específicas pueden desarrollar resistencia. Ahora los científicos informan Ciencia Central de ACS , descubrí que los conocimientos sobre una enfermedad genética rara conocida como deficiencia de NGLY1 podrían ayudar a los científicos a comprender cómo funciona esa resistencia, y potencialmente cómo las drogas pueden ser más astutas.
Una clase de compuestos llamados inhibidores del proteasoma que incluyen bortezomib y carfilzomib, ambos aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. Han sido efectivos para tratar ciertos tipos de cánceres de sangre. Los medicamentos funcionan al bloquear algunas de las máquinas de las células cancerosas parainducen la muerte celular. Pero las drogas se han visto limitadas por la capacidad de las células cancerosas para desarrollar resistencia, así como por la incapacidad de los inhibidores para combatir tumores sólidos de manera efectiva. Los estudios han sugerido que la resistencia podría estar vinculada a una proteína llamada Nrf1. Cuando los inhibidores del proteasoma entran en acción, Nrf1 se estimula a toda marcha para restaurar las actividades normales de las células y mantenerlas vivas. Si los investigadores pudieran descubrir cómo bloquear Nrf1, podrían abordar el problema de resistencia. Carolyn Bertozzi y sus colegas, al estudiar la deficiencia de NGLY1, aparentementecondición no relacionada, puede haber dado con un enfoque para hacer esto.
Los investigadores estaban investigando cómo la falta de la enzima NGLY1 causa una serie de síntomas debilitantes. Descubrieron que NGLY1 es responsable de activar Nrf1, la proteína que se sospecha que debilita la eficacia de los inhibidores del proteasoma contra el cáncer. Pruebas adicionales mostraron que la amortiguación de NGLY1 permitió unel inhibidor del proteasoma continuará haciendo su trabajo eliminando células cancerosas sin interferencia de Nrf1. Este hallazgo, señalan los autores, es muy prometedor para el desarrollo de terapias combinadas para el cáncer de sangre en el futuro.
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Materiales proporcionados por Sociedad Americana de Química . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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