El aprendizaje y la memoria son dos funciones importantes del cerebro que se basan en la plasticidad del cerebro. Científicos de la Universidad Goethe de Frankfurt informan en el último número de la revista científica "Cell Reports" cómo un trío de moléculas clave dirige estos procesos. Sus hallazgosproporcionar nuevas pistas para la terapia de la enfermedad de Alzheimer.
El cerebro es capaz de adaptarse a nuevas situaciones cambiando, construyendo o reduciendo los puntos de contacto entre las células nerviosas sinapsis. En particular, la intensidad de la señal se regula alterando constantemente la abundancia de receptores en la membrana de las células nerviosas. Estoexplica por qué es más fácil recordar la información que usamos con frecuencia en lugar de la información que aprendimos hace años y que ya no usamos.
El grupo de investigación de Amparo Acker-Palmer en el Instituto de Biología Celular y Neurociencia de la Universidad Goethe se centró en su estudio sobre los receptores AMPA, que son los principales transmisores de las señales estimulantes. Células nerviosas del hipocampo, la región del cerebro responsable del aprendizajey la memoria, son capaces de alterar el número de sus receptores "encendidos" extendiéndolos o retrayéndolos como antenas regulando así la fuerza de una señal. Los científicos de Frankfurt ahora descubrieron que tres moléculas clave están involucradas en esta regulación: GRIP1, ephrinB2y ApoER2, siendo este último un receptor de la molécula de señalización Reelin.
"Estos resultados son fascinantes, ya que se sabe desde hace años que tanto la efrina B2 como la Reelina son esenciales para el desarrollo del cerebro", explica Amparo Acker-Palmer. Además, trabajos anteriores en mi laboratorio han demostrado que existe una interacciónentre la vía de señalización de Reelin y las ephrinBs cuando las neuronas migran durante la maduración del cerebro ".
Curiosamente, un solo mecanismo puede cumplir funciones muy diferentes dentro de una célula. Un estudio anterior del equipo de Amparo Acker-Palmer ya demostró que los complejos macromoleculares que consisten en efrinaB2 y ApoER2 regulan los procesos involucrados en la migración neuronal. En el presente estudio, los científicos de manera selectivainhibieron la interacción entre las dos proteínas y, por lo tanto, pudieron demostrar que estas proteínas, junto con GRIP1, también influyen en la plasticidad cerebral en adultos. Cuando se inhibió la interacción entre estas proteínas, las neuronas no pudieron reaccionar a los cambios en la actividad de su red.también mostró defectos en la plasticidad a largo plazo, que es la base celular para el aprendizaje y la memoria.
"Tanto las moléculas de ApoER2 como de efrinaB2 se han relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, aunque los mecanismos de acción aún no están claros", dice Amparo Acker-Palmer. "Con nuestra investigación no solo descubrimos nuevas interacciones de moléculas clave para laregulación del aprendizaje y la memoria, sino también arrojar luz sobre posibles nuevos objetivos terapéuticos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer ".
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Materiales proporcionado por Goethe-Universität Frankfurt am Main . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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