El ciclo celular es el sistema a través del cual una célula crece y se divide. También es cómo una célula pasa su ADN a su progenie y es por eso que el ciclo celular cesa si el ADN está dañado, ya que de lo contrario corre el riesgo de pasar este daño a la hijaLos científicos del Instituto de Ciencia y Tecnología de Nara NAIST han informado sobre un nuevo mecanismo molecular que explica cómo se produce este cese. El estudio, que puede leerse Comunicaciones de la naturaleza , muestra que la familia del factor de transcripción MYB3R evita la progresión a la etapa de división fase M del ciclo celular Arabidopsi s, una pequeña planta con flores que es miembro de la familia de la mostaza.
"La inhibición de la división celular en respuesta al daño del ADN permite que las células mantengan la integridad del genoma. La inhibición está regulada por diferentes moléculas en animales y plantas", explica el profesor de NAIST Masaaki Umeda, que estudia el papel de las células madre en el crecimiento de las plantas.
MYB3R se puede dividir en grupos de activadores de la transcripción Act-MYB y represores de la transcripción Rep-MYB. Las plantas crecen a través de la punta de la raíz y disparan el ápice, pero no por daños en el ADN. En el estudio, el Prof. Umeda y susus colegas encontraron que la terminación del crecimiento estuvo acompañada por una acumulación de proteínas Rep-MYB en estas regiones y que, en ausencia de esta acumulación, las plantas mostrarían signos de crecimiento de hojas y flores.
Para comprender cómo se produce esta acumulación en respuesta al daño del ADN, los científicos consideraron el papel de CDK, o quinasas dependientes de ciclina. Las CDK son cruciales para la regulación del ciclo celular. El daño del ADN suprime la actividad de CDK, lo que impide la progresión a MEl profesor Umeda descubrió que inhibir las CDK incluso con la ausencia de daño en el ADN causaría la acumulación de Rep-MYB3R vista con daño en el ADN y detendría el ciclo celular antes de la transición de la fase M. "Descubrimos que la actividad de CDK es necesaria para Rep-MYBdegradación en condiciones normales. La degradación se suprime debido al daño en el ADN ", dijo.
El estudio descubrió además que las proteínas Rep-MYB acumuladas se dirigen a los genes responsables de la transición de la célula a la fase M. "Rep-MYB tiene una cantidad de genes diana específicos de G2 / M. Descubrimos que detienen el crecimiento de las plantas al enfocarse soloun conjunto específico de estos genes ", señala el profesor Umeda.
No está claro por qué solo un conjunto específico y no todos sus genes objetivo, aunque el Prof. Umeda sugiere que este hallazgo podría ser evidencia de que un cofactor que interactúa con Rep-MYB puede determinar la selectividad. El Prof. Umeda dice que el estudio proporciona unnuevo paradigma de cómo la división celular de la planta cesa ante el daño del ADN, evitando así que las células dañadas se acumulen bajo condiciones estresantes ". Sin daño del ADN, CDK impide que Rep-MYB se active, lo que permite que el ciclo celular progrese a la división celular. El daño del ADN inhibe CDKactividad, liberando Rep-MYB y deteniendo la división celular ", dice.
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Materiales proporcionado por Instituto Nara de Ciencia y Tecnología . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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