Los científicos de la UCLA informan la primera evidencia de que un gen fuera del cerebro controla la capacidad de recuperarse de la privación del sueño, un descubrimiento sorprendente que eventualmente podría conducir a tratamientos muy mejorados para el insomnio y otros trastornos del sueño que no implican introducir un medicamento en elcerebro.
Los científicos informan que aumentar el nivel de Bmal1, un gen maestro crítico que regula los patrones de sueño, en el músculo esquelético hace que los ratones sean resistentes a la privación del sueño.
"Cuando vimos por primera vez la importancia del músculo, nos sorprendió", dijo el autor principal Ketema Paul, profesor asociado de biología y fisiología integradora de la UCLA. "Al principio no lo creíamos, así que repetimos el experimento varias veces".. Finalmente nos dimos cuenta de que esto no es un error; esto es real "
La investigación, publicada en la revista eLife , es la primera evidencia de que un reloj biológico en el músculo puede comunicarse con el cerebro, y es potencialmente una buena noticia para las personas que pierden el sueño debido a factores que incluyen un recién nacido que llora o un trabajo que no permite ciclos de sueño normales, comocomo servicio militar activo.
La privación crónica del sueño aumenta el riesgo de enfermedades cardíacas, derrames cerebrales, diabetes, enfermedades infecciosas y otras enfermedades, dijo Paul, neurobiólogo y miembro del Instituto de Investigación del Cerebro de la UCLA. Tener resistencia a la pérdida del sueño puede reducir el riesgo de contraer estas enfermedades,Paul dijo, y su equipo informa evidencia de que el aumento de Bmal1 en el músculo esquelético puede proporcionar esta resistencia.
La desactivación de Bmal1 en todo el cerebro y el cuerpo de los ratones, utilizando una técnica de genética molecular, disminuyó su capacidad de recuperarse de la privación del sueño, informaron los investigadores. La restauración del gen en el músculo esquelético permitió a los ratones recuperarse del déficit de sueño, mientras queLa restauración del gen en el cerebro, sorprendentemente, no lo hizo. Aumentar el nivel de este gen en el músculo esquelético también hizo que los ratones tuvieran menos sueño después de períodos más largos de privación del sueño. Los investigadores aumentaron el nivel al insertar genéticamente copias adicionales del gen en el genoma delos ratones.
"Mostramos que Bmal1 no solo es responsable de la capacidad de recuperación de la pérdida de sueño, sino también que la expresión de Bmal1 en el músculo esquelético es responsable de ese proceso", dijo Paul. "Cuando aumentamos Bmal1 en el músculo esquelético, ellos ratones pudieron tolerar más pérdida de sueño. Eso sugiere que el músculo esquelético se está comunicando directamente con el cerebro ".
En una parte del estudio, los investigadores mantuvieron a los ratones despiertos durante casi 24 horas consecutivas. Los investigadores midieron la actividad cerebral de los ratones con un electroencefalograma y descubrieron que la actividad cerebral reveló a los ratones con Bmal1 adicional en el músculo esquelético.aproximadamente seis veces la cantidad normal, tenían mucho menos sueño que los ratones sin Bmal1 adicional. Los ratones con Bmal1 aumentado durmieron sustancialmente menos que los otros ratones durante las 24 horas posteriores a la falta de sueño.
Los investigadores eliminaron Bmal1 en el músculo esquelético al extirpar molecularmente el gen del genoma del ratón, y descubrieron que la eliminación perjudicaba la capacidad de los ratones para recuperarse de la pérdida de sueño; estos ratones estaban más somnolientos.
Los investigadores, que trabajaron durante más de tres años en esta serie de estudios, no vieron ninguna consecuencia negativa del aumento de Bmal1 en el músculo.
¿Por qué los investigadores del sueño ahora están descubriendo la importancia de Bmal1 en el músculo esquelético, un gen que también está en los humanos?
"Creo que una de las razones por las que nos hemos perdido esto es porque pasamos mucho tiempo mirando en el cerebro", dijo Paul.
Bmal1 es un gen maestro que activa y desactiva otros genes, dijo. Quizás en el futuro, dijo Paul, los científicos producirán una píldora que aumente el nivel de Bmal1 en el músculo, o incluso mejor, aumente el nivel degen específico que se está comunicando con el reloj circadiano maestro del cerebro. "Tenemos algunos candidatos que estamos estudiando", dijo.
En futuras investigaciones, Paul quiere aprender cómo se comunica el músculo esquelético con el cerebro, y espera identificar qué gen Bmal1 está afectando aguas abajo.
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Materiales proporcionado por Universidad de California - Los Ángeles . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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