Los estudios genéticos han relacionado varios genes de riesgo con el trastorno del espectro autista TEA. Aunque la genética compleja subyacente al TEA probablemente implique interacciones entre muchos genes, algunos genes de riesgo son impulsores singulares de comportamientos similares al autismo en modelos de roedores, particularmente genes queguiar el desarrollo y la función sináptica.
Uno de esos genes asociados con ASD codifica SHANK3, una proteína de andamiaje que organiza los receptores de neurotransmisores y sus efectores intracelulares en las sinapsis neuronales. La deficiencia de SHANK3 muestra un comportamiento de preparación repetitivo, así como déficits de interacción social y se considera un modelo experimental para el autismo.
Los investigadores en el laboratorio de Guoping Feng en el MIT plantearon la hipótesis de una mutación vástago3 afecta de manera diferencial el desarrollo sináptico en dos vías neuronales que contribuyen al control motor. Trabajo publicado esta semana en el JCI demuestra los profundos cambios en la forma y función sináptica observados en las neuronas de la vía estriatal indirecta en ratones con deficiencia de SHANK3.
Por el contrario, las sinapsis de la vía estriatal directa se vieron menos afectadas por la deficiencia de SHANK. Cuando los investigadores activaron específicamente las neuronas en la vía indirecta, disminuyeron los comportamientos repetitivos de preparación.
Estos hallazgos sugieren que los comportamientos repetitivos en ratones con deficiencia de SHANK3 están impulsados por desequilibrios entre las vías estriatales, revelando un mecanismo potencial y posibles objetivos para tratar algunos aspectos conductuales de ASD.
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Materiales proporcionados por Revistas de la JCI . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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