Los investigadores han identificado un nuevo mecanismo por el cual la inflamación puede extenderse por todo el cerebro después de una lesión. Este mecanismo puede explicar la inflamación generalizada y duradera que ocurre después de una lesión cerebral traumática, y puede desempeñar un papel en otras enfermedades neurodegenerativas.
Los hallazgos se publicaron hoy en un estudio en el Revista de neuroinflamación .
Esta nueva comprensión tiene el potencial de transformar cómo se entiende la inflamación del cerebro y, en última instancia, cómo se trata. Los investigadores mostraron que las micropartículas derivadas de las células inflamatorias del cerebro aumentan notablemente tanto en el cerebro como en la sangre después de una lesión cerebral traumática experimentalTBI. Estas micropartículas llevan factores proinflamatorios que pueden activar las células inmunes normales, haciéndolas potencialmente tóxicas para las neuronas cerebrales. La inyección de tales micropartículas en el cerebro de animales no lesionados crea una inflamación progresiva tanto en el sitio de inyección como en sitios más distantes.
La investigación ha encontrado que la neuroinflamación a menudo continúa durante años después de una lesión cerebral traumática, causando daño cerebral crónico. Los investigadores dicen que las micropartículas pueden jugar un papel clave en este proceso.
La inflamación crónica se ha implicado cada vez más en la pérdida celular progresiva y los cambios neurológicos que ocurren después de una LCT. Estas micropartículas inflamatorias pueden ser un mecanismo clave para la inflamación cerebral progresiva crónica y pueden representar un nuevo objetivo para tratar la lesión cerebral.
Los investigadores en el documento incluyen cuatro investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland: Alan Faden, Stephen R. Thom, Bogdan A. Stoica y David Loane.
"Estos resultados potencialmente proporcionan un nuevo marco conceptual para comprender la inflamación cerebral y su relación con la pérdida de células cerebrales y los déficits neurológicos después de una lesión en la cabeza, y pueden ser relevantes para otros trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer en la que la neuroinflamación también puede desempeñar un papel,"dijo el Dr. Faden." La idea de que la inflamación cerebral puede desencadenar más inflamación a distancia a través de la liberación de micropartículas puede ofrecer nuevos objetivos de tratamiento para una serie de enfermedades cerebrales importantes ".
Los investigadores estudiaron ratones y descubrieron que en los animales que tenían una lesión cerebral traumática, los niveles de micropartículas en la sangre eran mucho más altos. Debido a que cada tipo de célula en el cuerpo tiene una huella digital distinta, los investigadores pudieron rastrear exactamente dónde están las micropartículasprovienen de. Las micropartículas que observaron en este estudio se liberan de las células conocidas como microglia, células inmunes que son comunes en el cerebro. Después de una lesión, estas células a menudo se aceleran en un intento de reparar la lesión. Pero esta respuesta desmedidapuede cambiar las respuestas inflamatorias protectoras a las destructivas crónicas.
Los hallazgos tienen importantes implicaciones clínicas potenciales. Los investigadores dicen que las micropartículas en la sangre tienen el potencial de ser utilizadas como biomarcadores, una forma de determinar la gravedad de una lesión cerebral. Esto podría ayudar a guiar el tratamiento de las lesiones,cuya gravedad es a menudo difícil de medir.
También descubrieron que exponer las micropartículas inflamatorias a un compuesto llamado PEG-TB podría neutralizarlas. Esto abre la posibilidad de usar ese compuesto u otros para tratar la LCT, y tal vez incluso otras enfermedades neurodegenerativas.
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Materiales proporcionados por Facultad de medicina de la Universidad de Maryland . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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