Los tratamientos actuales para la artritis reumatoide alivian la inflamación que conduce a la destrucción de las articulaciones, pero el defecto inmunológico que desencadena la inflamación persiste para causar recaídas, según una investigación realizada en el NYU Langone Medical Center y la Universidad de Pittsburgh.
Conocidas como autoanticuerpos y producidas por las células B del sistema inmune, estas moléculas defectuosas atacan por error a las proteínas del cuerpo en un ejemplo de enfermedad autoinmune. Ahora, los resultados de un estudio recién publicado Artritis y Reumatología sugiera que los ensayos clínicos para los nuevos medicamentos para la artritis reumatoide AR deberían pasar de su único enfoque a aliviar la inflamación a eliminar las células B que producen estos anticuerpos.
"Hemos desarrollado una prueba para medir la autoinmunidad subyacente en pacientes con artritis reumatoide que debe usarse para evaluar nuevos regímenes de tratamiento", dice el autor principal Gregg Silverman, MD, profesor en los Departamentos de Medicina y Patología en NYU Langone y co-director de su Centro de Excelencia Musculoesquelético "Creemos que esto proporciona un camino hacia la cura de la artritis reumatoide".
La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune inflamatoria crónica que afecta a 1,5 millones de personas en los Estados Unidos. El estándar de atención actual comienza con el metotrexato, un medicamento que reduce la inflamación. A menudo es seguido por medicamentos que bloquean una molécula llamada factor de necrosis tumoral TNF, que promueve la inflamación. Ambas clases de medicamentos pueden mitigar la hinchazón y la inflamación asociadas con la artritis reumatoide y, a veces, incluso permiten que los pacientes entren en remisión clínica que requiere un tratamiento continuo. Pero cuando los pacientes suspenden estos medicamentos, los síntomas generalmente aparecen.tarde o temprano. Según Silverman, la reducción de la inflamación no refleja directamente la enfermedad autoinmune que causa la artritis reumatoide.
En el estudio, los investigadores se centraron en las células B de "memoria", células del sistema inmunitario que recuerdan el encuentro inmune errante inicial que reconoció las proteínas propias del cuerpo como extrañas. En la artritis reumatoide, las células B de memoria secretan moléculas llamadas anticuerpos de proteínas anti-citrulinadosACPA. Los médicos actualmente confirman un diagnóstico de AR con un análisis de sangre que busca ACPA, que están presentes en el 80 por ciento de los pacientes con AR.
Silverman y sus colegas desarrollaron ensayos sensibles para detectar una variedad de autoanticuerpos diferentes presentes en la enfermedad. Luego, los investigadores establecieron un sistema de cultivo celular para estimular las células B de memoria y utilizaron los ensayos para evaluar qué tipo de anticuerpos producían las células B.
Los investigadores analizaron muestras de sangre de pacientes con AR y de donantes sanos. Encontraron altos niveles de células B de memoria secretoras de APCA en la sangre de pacientes con estos autoanticuerpos, pero no en pacientes sin autoanticuerpos o en voluntarios sanos.
Luego observaron a pacientes que habían alcanzado la remisión con metotrexato o un inhibidor de TNF. Los investigadores encontraron que los niveles de APCA eran directamente proporcionales a las células B de memoria recirculante en el torrente sanguíneo, confirmando que los tratamientos farmacológicos actuales no afectan la autoinmunidad subyacenteen artritis reumatoide.
El siguiente paso, dice Silverman, es llevar a cabo ensayos clínicos prospectivos a largo plazo de nuevos medicamentos para la AR, utilizando la nueva prueba del equipo para determinar el efecto de cada medicamento en la autoinmunidad. Las métricas actuales para evaluar la efectividad de los nuevos medicamentos para la artritis reumatoide permanecen enfocadassobre reducir la inflamación pero no curar la enfermedad, dice.
"Necesitamos desarrollar una visión a largo plazo de cómo mejorar el tratamiento de la artritis reumatoide", dice Silverman. "Esta nueva herramienta puede mostrar que los agentes que se dirigen a otras moléculas o células tienen ventajas que antes no se consideraban ahora que podamosmedir mejor esos efectos "
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Materiales proporcionados por NYU Langone Medical Center / New York University School of Medicine . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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