Los neurocientíficos destacados han aclarado el papel de una controvertida proteína del sistema inmune en la enfermedad de Alzheimer, demostrando que tiene efectos opuestos en las etapas tempranas y tardías de la enfermedad. Su descubrimiento une estudios previos que dejaron a los investigadores en conflicto y mostraron que la proteína exacerba y mejora la enfermedadsíntomas. El modelo actualizado de progresión de la enfermedad, publicado en el Revista de Neurociencia , también destaca la necesidad de alinear ciertas terapias con las etapas de la enfermedad cuando se trata a 1 de cada 9 estadounidenses mayores de 65 años que viven con Alzheimer.
La proteína en cuestión es TREM2, o receptor desencadenante expresado en las células mieloides 2. Se asienta sobre las superficies de las células inmunes en el cerebro y ayuda a detectar cambios en el microambiente cerebral. Durante la enfermedad de Alzheimer, TREM2 ayuda a reclutar células inmunes para responder aPlacas de proteínas "amiloides" tóxicas que a menudo se forman en el cerebro. Sin embargo, la afluencia repentina de células también puede causar efectos destructivos en el cerebro y empeorar las cosas.
"Nuestro laboratorio y otros habían publicado previamente resultados contradictorios acerca de cómo TREM2 afectaba la patología en modelos de ratones con Alzheimer. Un grupo publicó datos que mostraban que los ratones con Alzheimer que carecían de TREM2 tenían más placas amiloides. Anteriormente encontramos lo contrario, que deshacerse de TREM2 mejoró la patología amiloidea", dijo Taylor Jay, autor principal del estudio y estudiante de posgrado en el departamento de neurociencias de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve." No sabíamos por qué no recibíamos las mismas respuestas. Y esa era solo laprimera pregunta que queríamos hacer, antes de pasar a preguntas sobre exactamente cómo TREM2 estaba influyendo en la patología ".
Jay realizó sus experimentos bajo el liderazgo de Gary Landreth, PhD y Bruce Lamb, PhD, anteriormente de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y del Instituto de Investigación Lerner de la Clínica Cleveland, respectivamente, y ahora profesores del Instituto de Investigación de Neurociencias Stark de la Universidad de Indiana.Juntos, el equipo de investigación descubrió que la eliminación de TREM2 en ratones reduce las placas de proteínas dañinas que se acumulan en las células cerebrales similares a la enfermedad de Alzheimer, pero solo al principio de la enfermedad.tienen placas de proteínas agrandadas. Los resultados explican por qué diferentes grupos de investigadores no han podido ponerse de acuerdo sobre el papel de TREM2 en el Alzheimer.
Con una claridad recién descubierta, los investigadores de Alzheimer ahora pueden investigar cómo TREM2 y sus muchas proteínas asociadas contribuyen a la progresión de la enfermedad. El equipo de Jay planea validar sus hallazgos específicos de la etapa de la enfermedad en otros modelos de Alzheimer en ratones. Los resultados de estos estudios proporcionarán una guía importanterelacionado con el tiempo de las intervenciones terapéuticas, particularmente aquellas que se dirigen a las células inmunes. Es posible que se necesiten diferentes enfoques al inicio de la enfermedad que los que se usan más adelante.
"Nuestro objetivo final con estos estudios es utilizar una comprensión de la función TREM2 para comprender las funciones importantes que juegan las células inmunes en la enfermedad de Alzheimer", dijo Jay. "Las células inmunes podrían no ser tan buenas ni tan malas durante el curso de la enfermedad de Alzheimer"enfermedad progresiva."
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Materiales proporcionado por Universidad Case Western Reserve . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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